鄒榮成
(溧水縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇南京 211200)
腦梗塞又稱腦血栓形成,是指腦部動脈系統(tǒng)出現(xiàn)動脈粥樣硬化和血栓形成,從而使動脈管腔狹窄、閉塞,導(dǎo)致該動脈供血區(qū)局部腦組織缺血、缺氧而發(fā)生軟化壞死,臨床表現(xiàn)為偏癱、偏身麻木、言語不清等突然發(fā)生的局限性神經(jīng)功能缺損癥狀。腦梗塞是最常見的腦血管疾病,老年人高發(fā),具有致殘、致死率高的特點[1]。本研究應(yīng)用奧拉西坦聯(lián)合丹紅治療老年腦梗塞,取得了滿意的效果,報告如下。
1.1 一般資料 我院2012年1月-2012年10月收治的老年腦梗塞患者100例,所有患者均符合全國第九屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI證實并排除顱內(nèi)出血,年齡均>60歲,發(fā)病時間6-96h。100例患者隨機分為2組:①治療組50例,男31例、女19例,年齡60-81歲,平均年齡(71.28±5.48)歲,梗塞部位:基底節(jié)區(qū)36例、腦葉10例、丘腦3例、小腦1例;②對照組50例,男29例、女21例,年齡61-88歲,平均(72.45±6.14)歲,梗塞部位:基底節(jié)區(qū)34例、腦葉11例、丘腦4例、小腦1例。兩組患者一般資料具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)內(nèi)科治療,包括20%甘露醇、腦蛋白水解物、維腦路通等常規(guī)擴血管、降低顱壓治療,同時給予吸氧、降糖、控制血壓等對癥治療,并及時處理相關(guān)并發(fā)癥。同時,對照組患者給予丹紅注射液30ml加入生理鹽水250ml,靜脈滴注,1次/d,10d為1個療程;治療組在對照組的基礎(chǔ)上,給予奧拉西坦4g加入生理鹽水250ml,靜脈滴注,1次/d,10d為1個療程。治療過程中監(jiān)測生命體征、三大常規(guī),檢測治療前、治療后10d肝腎功能、凝血常規(guī),記錄全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率;復(fù)查頭顱CT或MRI。分別于治療前及治療后4d、14d使用歐洲腦卒中量表(ESS)對患者進行評分,發(fā)病3月后評定Barthel指數(shù)及再次使用歐洲腦卒中量表(ESS)對患者進行評分。
1.3 療效觀察 3月后評估臨床療效。臨床治愈:ESS評分>96,Barthel指數(shù)100分,可正常上班或參加勞動;顯效:ESS評分>85,Barthel指數(shù)>90,生活可以自理;有效:ESS評分>50,Barthel指數(shù)>70,治療后病情有明顯進步;無效:ESS評分<50,Barthel指數(shù)<70,治療后病情無明顯改善或惡化者。總有效率=臨床治愈率+顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計分析 計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 治療組的總有效率明顯高于對照組,差別具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較
2.2 兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分比較 治療后4d、14d,治療組、對照組患者的神經(jīng)功能缺損評分均明顯高于治療前(P<0.05);并且與對照組同時間點相比,治療組患者治療后4d、14d的神經(jīng)功能缺損評分明顯升高,差別具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(ESS,±s)
2.3 兩組治療前、治療后14d血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療組、對照組患者治療后的全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率均明顯低于治療前(P<0.05);并且與對照組治療后相比,治療組患者治療后的全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率明顯降低,差別具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)
表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)
與本組治療前比較:*P<0.05;與對照組治療后比較:△P<0.05
組別 例數(shù) 全血漿粘度(mPa/L)血栓形成系數(shù) 血小板聚集率(%)治療組 治療前 50 2.63±0.82 0.83±0.09 0.78±0.28治療后 50 0.88±0.24*△ 0.46±0.03*△ 0.45±0.16*△對照組 治療前 50 2.48±0.74 0.81±0.08 0.76±0.34治療后 50 1.51±0.45* 0.59±0.04* 0.61±0.33*
2.4 不良反應(yīng) 治療組治療期間出現(xiàn)1例靜脈滴注部位發(fā)紅、1例頭暈,經(jīng)減慢滴速后癥狀消失,患者能耐受;所有患者均未出現(xiàn)凝血功能異常及肝腎功能損害等不良反應(yīng)。
腦梗塞發(fā)病機制包括腦血管病變,血液流變學(xué)異常,血流動力學(xué)異常等。高血壓、高血脂、高血糖是老年腦梗塞的主要致病因素,具有高血壓、動脈粥樣硬化等病理基礎(chǔ)的老年患者血管反射及血壓自動調(diào)節(jié)功能受損,當(dāng)血壓降至低于血管自動調(diào)節(jié)最低限度時,易出現(xiàn)腦血流速度降低,同時由于血小板聚集、微血栓形成等血液高凝狀態(tài),繼而血栓形成,導(dǎo)致發(fā)生腦梗塞,出現(xiàn)局限性腦組織壞死及周圍形成缺血半暗帶[2]。缺血半暗帶內(nèi)由于側(cè)支循環(huán)的存在,神經(jīng)細胞功能雖受損但神經(jīng)細胞仍可存活并恢復(fù)功能,處于可逆狀態(tài)。因此,恢復(fù)缺血半暗帶血供,保護可逆損傷神經(jīng)元是腦梗塞治療的關(guān)鍵。近年來,靜脈溶栓療法已成為急性腦梗塞最有效的治療方法,但老年患者就診時容易錯過最佳溶栓時間窗(發(fā)病6h內(nèi)),以及由于高齡、合并癥等溶栓相對禁忌癥,老年腦梗塞患者常需要通過非溶栓治療恢復(fù)神經(jīng)細胞的功能。
奧拉西坦是γ-氨基丁酸衍生物,是一種新型神經(jīng)營養(yǎng)復(fù)蘇藥,它能促進磷酰膽堿和磷酰乙醇胺合成,穩(wěn)定損傷部位神經(jīng)細胞的膜結(jié)構(gòu)和功能,能穿透血腦屏障刺激中樞神經(jīng)通路,同時可以激活糖酵解,增加腦缺血部位神經(jīng)細胞葡萄糖利用率,促進腦代謝及提高大腦ATP/ADP的比值,增加大腦蛋白質(zhì)和核酸的合成[3];此外,奧拉西坦可改善大腦皮層神經(jīng)功能,促進記憶恢復(fù),提高患者的生活能力。丹紅注射液是把中藥丹參、紅花按科學(xué)配方提取的復(fù)方制劑,可以抑制花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集、降低血液粘稠度、調(diào)節(jié)血栓素及前列腺素平衡、抑制血栓形成、延長凝血時間,對缺氧所致的腦損傷具有保護作用;同時丹紅能增加腦血管流量,降低收縮壓、擴張腦血管,改善血流動力學(xué),降低缺血腦組織自由基的含量,抑制脂質(zhì)過氧化,穩(wěn)定細胞膜,對腦缺血后遲發(fā)性神經(jīng)元損傷有明顯的保護作用[4]。
本研究顯示,奧拉西坦聯(lián)合丹紅治療老年腦梗塞可顯著降低患者全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率,抑制血栓形成,增加腦血流量,通過清除氧自由基保護受損神經(jīng)元、促進神經(jīng)細胞修復(fù),從而明顯改善神經(jīng)功能,本研究中治療組的治療有效率顯著高于對照組。綜上所述,奧拉西坦聯(lián)合丹紅治療老年腦梗塞近期療效好,不良反應(yīng)少。
[1]王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.734-752.
[2]程浩,王根發(fā),陳偉,等.頸動脈粥樣硬化與冠心病和腦梗死的關(guān)系[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2006,26(7):800-801.
[3]尹浩,游潮,李國平,等.奧拉西坦改善高血壓腦出血患者認(rèn)知功能的對照研究[J].四川醫(yī)學(xué),2008,29(4):392-394.
[4]劉金銘.丹紅注射液治療急性腦梗死60例療效分析及其對血液流變學(xué)的影響[J].吉林醫(yī)學(xué),2010,31(8):1044-1045.