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    進(jìn)展性腦卒中的相關(guān)危險因素及預(yù)防對策探討

    2012-12-31 09:35:52付倫姣羅成宏蘇斌儒
    亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥 2012年7期
    關(guān)鍵詞:半胱氨酸白細(xì)胞進(jìn)展

    付倫姣,羅成宏,蘇斌儒

    (東莞市石龍人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,廣東 東莞523320)

    缺血性腦卒中是指突然發(fā)生的腦組織局部供血動脈血流灌注減少或完全中斷,血供停止,局部腦組織崩解破壞,具有發(fā)病率高、病死率高等特點,嚴(yán)重威脅人類的健康和生活。進(jìn)展性腦卒中是指腦卒中發(fā)生后24~72h后神經(jīng)功能缺損程度不斷進(jìn)展[1],并在卒中后3~5d達(dá)到高峰,屬于難治愈的缺血性腦卒中。對腦卒中的危險因素研究的較多,但是對于進(jìn)展性腦卒中的危險因素臨床研究相對較少,本文回顧性分析我院收治的進(jìn)展性腦卒中患者的臨床資料,對其危險因素進(jìn)行單因素統(tǒng)計學(xué)分析,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取我院2010-2011年收治的40例進(jìn)展性腦卒中患者的資料,作為觀察組,選取同期60例非進(jìn)展性腦卒中患者的資料作為對照組,診斷符合我國第四屆腦血管病會議制定的腦缺血病診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)顱腦CT 檢查排除腦出血。對照組患者在入院后24h內(nèi)經(jīng)過對癥治療,患者神經(jīng)功能缺損呈階梯式加重,NIHSS評分>2分[2]。

    1.2 方法

    兩組患者入院后均應(yīng)用阿司匹林抗血小板聚集,靜脈應(yīng)用依達(dá)拉奉、丹參等改善循環(huán)藥物,同時給予調(diào)控血糖、調(diào)控血壓、合理應(yīng)用抗生素、維持水電解質(zhì)等基礎(chǔ)治療,記錄患者入院時舒張壓、高血壓、腦卒中家族史、高脂血癥、白細(xì)胞計數(shù)、纖維蛋白原水平、同型半胱氨酸水平。

    1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

    高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)按照WHOISH1999年防治指南:SBP≥140/90mmHg或DBP≥90mmHg;高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn):FPG≥6.1mmol/L;按照美國膽固醇教育計劃高膽固醇標(biāo)準(zhǔn):TC≥5.2mmol/L、高低密度脂蛋白標(biāo)準(zhǔn):LDL-c≥3.38mmol/L,高甘油三酯標(biāo)準(zhǔn):TG≥1.7mmol/L,低高密度脂蛋白標(biāo)準(zhǔn):HDL-c≤1.04mmol/L;白細(xì)胞計數(shù)增多:WBC≥10×109;發(fā)熱為體溫≥37.5℃;高同型半胱氨酸:Hcy≥15mmol/L。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,均數(shù)和率比較分別采用t檢驗和χ2檢驗。計數(shù)資料以%表示,計量資料以(±s)表示,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    觀察組與對照組在患者年齡、入院時舒張壓、腦卒中家族史、高脂血癥等方面比較無明顯差異(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組患者無差異相關(guān)危險因素統(tǒng)計分析(±s)

    組別 例數(shù) 年齡(歲)入院時舒張壓(mmHg)腦卒中家族史[n(%)]高脂血癥[n(%)]觀察組 40 64.4±4.2 86.7±11.6 17(42.5) 18(45.0)對照組 60 65.3±5.7 88.5±14.5 22(36.7) 25(41.7)P>0.05 >0.05 >0.05 >0.05

    觀察組患者入院時合并糖尿病史、白細(xì)胞增多、纖維蛋白原水平升高、高同型半胱氨酸血癥等危險因素明顯多于對照組,兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    3 討論

    有國外資料報道,全球腦卒中發(fā)病率在(61~400)/104,病死率為(16~112)/104,進(jìn)展性腦卒中屬于較難治療的一種類型,國內(nèi)統(tǒng)計占腦卒中的30%,其發(fā)病機(jī)制是腦血管自身病損導(dǎo)致的腦供血障礙,梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大,引發(fā)一系列病理、生理變化,神經(jīng)細(xì)胞壞死[3],導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重,病情出現(xiàn)進(jìn)展。因此討論缺血性腦卒中的危險因素,對缺血性腦卒中及改善患者的預(yù)后有重要意義。腦卒中后腦灌流量與壓力呈線性相關(guān),灌流壓下降時缺血周圍及半暗帶存活的腦細(xì)胞死亡,梗死病灶擴(kuò)大,有資料統(tǒng)計收縮壓每增加20mmHg,腦梗死進(jìn)展危險性增加60%,與舒張壓的高低無明顯相關(guān)性,腦卒中早期應(yīng)用降壓藥能減輕半暗區(qū)的缺血,但是不能過度降低血壓,有研究表明,腦卒中急性期維持適當(dāng)?shù)难獕河葹橹匾halla報道早期血糖升高是自理能力下降的危險因素[4],高血糖增加缺血區(qū)域無氧酵解,導(dǎo)致能量代謝受損,半暗帶區(qū)細(xì)胞乳酸中毒,局部腦組織水腫,高血糖造成老化紅細(xì)胞增多,導(dǎo)致紅細(xì)胞淤積,加重糖尿病引起廣泛的血管內(nèi)皮損傷。體溫升高及白細(xì)胞增多,缺血區(qū)域興奮性氨基酸釋放增加,血腦屏障被破壞,加速腦細(xì)胞死亡。作為炎癥反應(yīng)的發(fā)熱及白細(xì)胞增多在微血管內(nèi)輕度流變改變,微循環(huán)障礙,造成進(jìn)行性損傷[5]。高纖維蛋白原引起紅細(xì)胞聚集、血流變減慢,促進(jìn)血栓形成。高濃度同型半胱氨酸有較強(qiáng)的內(nèi)皮素作用,導(dǎo)致細(xì)胞生長受到抑制,與血小板內(nèi)前列腺素合成有明顯相關(guān)性,最終導(dǎo)致缺血性腦卒中的發(fā)生。在治療缺血性腦卒中過程中,要警惕影響進(jìn)展性腦卒中的危險因素,應(yīng)針對上述因素采取相應(yīng)的預(yù)防措施,減少進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生。

    表2 兩組患者有差異相關(guān)危險因素統(tǒng)計分析(±s)

    表2 兩組患者有差異相關(guān)危險因素統(tǒng)計分析(±s)

    組別 例數(shù) 糖尿病史[n(%)]白細(xì)胞增多[n(%)]纖維蛋白原(g/L)高同型半胱氨酸[n(%)]觀察組 40 27(61.7) 34(56.7) 4.13±0.61 23(38.3)對照組 60 22(36.7) 19(31.7) 2.73±0.34 11(18.3)P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05

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    [3] 朱守秀.低分子肝素治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床觀察[J].中國臨床保健雜志,2009,7(6):460-461.

    [4] 李建玲,王力,許風(fēng)雷.進(jìn)展性缺血性腦卒中預(yù)后影響因素分析[J].中國動脈硬化雜志,2008,15(12):930-932.

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