血壓水平與急性腦梗死后并發(fā)抑郁相關(guān)性分析

聶立靜

南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三病區(qū) 南陽 473058

目前急性腦梗死已經(jīng)成為臨床上常見疾病之一。急性腦梗死后并發(fā)抑郁（PSD）也逐漸成為一種社會問題，明顯影響患者后期肢體康復(fù)及認知功能的恢復(fù)，導(dǎo)致生活質(zhì)量下降，給家庭帶來了很大的經(jīng)濟負擔和社會負擔［1］。高血壓是急性腦梗死發(fā)生重要病因之一，本文通過觀察不同血壓水平對急性腦梗死后抑郁的影響，探討兩者之間的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 選擇2010－11—2012－03因急性腦梗死在我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者78例。所有患者入院后均經(jīng)MRI、CT等進行證實，均符合1995年第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準［2］。其中男48例，女30例，年齡42～79歲，平均（58.36±8.79）歲。其中血糖異常31例，有長期大量飲酒抽煙史28例。所有病例住院時間＞21d。

1.2 病例分組 78例患者入院后非同日進行血壓測量，血壓測量為臥位休息5min后測量其右上肢血壓。根據(jù)血壓水平高低分為3組：正常血壓組（血壓＜140／90mmHg）22例；高血壓 A組（血壓160～140／100～90mmHg）30例；高血壓B組（血壓＞160／100mmHg）26例。

1.3 抑郁的評分方法 采用漢密爾頓抑郁量表（17項、HAMD）進行抑郁測定評分。評分＜7分為正常，7～17分為可能抑郁，17～24分為抑郁，評分＞24分為嚴重抑郁。經(jīng)過培訓(xùn)的醫(yī)師對入選患者入院當日及入院后21d進行HAMD評分，做1次評分大概需要15min。排除入選患者近3個月內(nèi)因生活事件，藥物因素等導(dǎo)致的繼發(fā)性抑郁。

1.4 患者處理 入選患者入院后均給予常規(guī)血液生化檢驗、心電圖、心臟彩超、胸部X線、同型半胱氨酸測定等檢查排除其他疾病。3組患者均按照衛(wèi)生部急性腦梗死的臨床路徑給予常規(guī)抗血小板聚集、抗自由基、腦保護、活血化瘀等藥物治療，對于高血壓B組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予降壓治療，使血壓維持在160～140／100～90mmHg。

1.5 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差（BZ_15_1694_320_1782_360）表示，統(tǒng)計分析應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件，多組均數(shù)間的比較采用單因素方差分析（one－way ANOVA），均數(shù)間的兩兩比較采用LSD檢驗，α＝0.05為檢驗水準。

2 結(jié)果

3組患者入院時均有不同程度的抑郁癥狀，主要表現(xiàn)為頭痛頭暈、情緒低落、睡眠障礙和飲食量的下降，見表1。

表1 3組患者抑郁表現(xiàn) （n）

HAMD評分結(jié)果顯示，3組患者入院時均有不同程度的抑郁癥狀，HAMD評分結(jié)果顯示為可能抑郁狀況，3組之間評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。經(jīng)過治療及患病時間的延長，正常血壓組與高血壓A組患者的評分與入院初相比明顯下降（P＜0.05），恢復(fù)正常水平。高血壓B組患者評分下降不明顯（P＞0.05），仍處在可能抑郁狀態(tài)，見表2。

表2 3組患者HAMD評分比較 （BZ_15_1694_320_1782_360）

3 討論

急性腦梗死后抑郁是一種常見、多發(fā)的心理疾病，越來越受到社會的關(guān)注。在患有高血壓、糖尿病、冠心病及腫瘤等軀體疾病的急性腦梗死患者中，PSD的發(fā)病率更高。近些年來發(fā)現(xiàn)高血壓不僅是腦梗死的重要發(fā)病因素，也是PSD的重要病因。兩者均存在著RAAS異常，激發(fā)血管緊張素Ⅱ分泌。血管緊張素Ⅱ是RAAS的中心環(huán)節(jié)，具有很高的生物活性，有強烈的收縮血管作用，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促進醛固酮的分泌導(dǎo)致鈉水潴留，增加去甲腎上腺素的分泌，導(dǎo)致腎上腺素能和5羥色胺能的神經(jīng)通路異常，從而誘發(fā)抑郁癥狀［3］。

本文分析顯示急性腦梗死患者發(fā)病后都不同程度存在著抑郁癥狀。其發(fā)生一般與患者遭受疾病的打擊、工作的突然中斷、家人的焦慮情緒、醫(yī)療費用的支出、后期功能恢復(fù)、重返社會競爭的機會等有很大關(guān)系。同時急性腦梗死后腦內(nèi)小膠質(zhì)細胞的激活、氧自由基的大量生成、鈣離子超載、興奮性氨基酸的毒性作用、血腦屏障的破壞及K－ATP離子通道的異常等對腦神經(jīng)元造成損傷［4］，也促進抑郁癥狀的發(fā)生?；颊弑憩F(xiàn)明顯的情緒低落、失眠、頭痛頭暈、乏力、易怒、食欲下降等一系列抑郁癥狀。但和原發(fā)性抑郁相比，PSD癥狀一般較輕，隨著患病時間的延長，癥狀通常能明顯的減輕，甚至消失。本文發(fā)現(xiàn)血壓正常及血壓輕度增高的患者，抑郁癥狀在入院后3周疾病消失或者減輕，嚴重高血壓者抑郁癥狀持續(xù)時間長，導(dǎo)致患者的肢體功能、認知功能障礙更加明顯，病死率明顯增加，對患者生活質(zhì)量造成很大影響。探討其發(fā)生的可能機制為高血壓導(dǎo)致的RAAS系統(tǒng)異常，明顯影響PSD的癥狀恢復(fù)。綜合上述對臨床上急性腦梗死患者，在保證足夠腦循環(huán)的基礎(chǔ)上，適當?shù)目刂七^高的血壓，不但減少卒中的再發(fā)率，對減輕PSD也具有重要意義。

［1］Clin J，Alexopoulos CS.Psychotherapy for late－life depression［J］.Psychiatry，2010，71（6）：4.

［2］全國第四屆腦血管病學術(shù)會議 .各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29：（6）：379－380.

［3］漆紅，李美林 .腦血管病后抑郁的臨床特點及相關(guān)因素［J］.中國心理衛(wèi)生雜志，1995，9（3）：121－123.

［4］馮濤，婁季宇，白宏英，等 .克羅卡林對急性腦缺血再灌注大鼠的腦保護作用［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，24（13）：11－13.