高度房室傳導(dǎo)阻滯患者主動(dòng)導(dǎo)線在右心室流出道間隔部起搏的研究

張東會(huì) 許 玫 鄭旭東 喬振奎

1.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院心內(nèi)科，黑龍江哈爾濱 150081；2.哈爾濱市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，黑龍江哈爾濱 150056；3.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院醫(yī)務(wù)科，黑龍江哈爾濱 150081；4.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院，黑龍江哈爾濱 150001

選擇雙腔起搏器較單心室起搏能更少發(fā)生起搏器綜合癥，同時(shí)減少不必要的心室起搏，可以提供更為生理性的起搏，對(duì)于需要永久心室起搏的高度房室傳導(dǎo)阻滯患者選擇生理性的起搏部位就顯得更為重要。本研究比較了行右室間隔部起搏與右室心尖部起搏的高度房室傳導(dǎo)阻滯患者術(shù)后心功能的變化，探討主動(dòng)固定導(dǎo)線行右心室生理性起搏的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧分析2007年1月～2010年1月于我院植入DDD起搏器的66例高度房室傳導(dǎo)阻滯患者。所有患者均符合心臟起搏器植入適應(yīng)證。隨機(jī)將66例高度房室傳導(dǎo)阻滯患者分為RVA被動(dòng)導(dǎo)線起搏（簡稱被動(dòng)導(dǎo)線組）33例，RVOT主動(dòng)導(dǎo)線起搏（簡稱主動(dòng)導(dǎo)線組）33例，兩組均再分為單腔起搏和雙腔起搏者。兩組患者植入起搏器前心功能水平按紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)均為≤2級(jí)；兩組術(shù)前心功能等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。兩組臨床資料比較見表1。

表1 兩組一般資料比較（例）

1.2 起搏系統(tǒng)

主動(dòng)固定導(dǎo)線：Medtronic CapSureFixmNovus 5076型號(hào)螺旋導(dǎo)線（美國美敦力公司生產(chǎn)，型號(hào)RED01，導(dǎo)線類型3830-59 cm、3830-69 cm）；被動(dòng)固定導(dǎo)線：選用常規(guī)被動(dòng)固定導(dǎo)線。心臟起搏器系統(tǒng)為相應(yīng)的美國美敦力公司或圣猶達(dá)公司產(chǎn)品。

1.3 起搏導(dǎo)線置入方法

1.3.1 主動(dòng)起搏導(dǎo)線 采用右側(cè)頭靜脈或鎖骨下靜脈插入，先用頭端U型的彎鋼絲（直徑8～10 cm）把導(dǎo)線送入右心室流出道，然后抽出彎導(dǎo)絲，在距離第1彎曲頭端2～3 cm處進(jìn)行第2次重新塑型（J型），第2彎曲平面與第1彎曲平面外角呈75°～90°，兩彎曲之間垂直距離約5 cm。插入雙彎導(dǎo)絲后回撤導(dǎo)線至RVOT，在左前斜位（LAO）40°確定電極端垂直于心室隔部，固定位置，隨后根據(jù)螺旋導(dǎo)線旋出前是否進(jìn)行各項(xiàng)參數(shù)預(yù)測(cè)，在導(dǎo)線旋出前預(yù)測(cè)起搏閾值、感知靈敏度、阻抗等各項(xiàng)參數(shù)。

1.3.2 被動(dòng)起搏導(dǎo)線 采用頭靜脈或鎖骨下靜脈途徑插入，在X線后前位（AP）及右前斜位（RAO）30°透視下確定位置，心室起搏參數(shù)滿意后即可固定被動(dòng)導(dǎo)線。隨后按照常規(guī)操作將心房導(dǎo)線置入右心耳。心房和心室導(dǎo)線均達(dá)到理想的位置時(shí)再復(fù)測(cè)起搏閾值、感知靈敏度、阻抗等各項(xiàng)參數(shù)。心房、心室導(dǎo)線定位及參數(shù)測(cè)試完成后，經(jīng)深呼吸、咳嗽等動(dòng)作觀察導(dǎo)線是否穩(wěn)定。

1.4 術(shù)中觀察指標(biāo)

兩組患者植入起搏器過程順利，術(shù)后均未發(fā)生與手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥。對(duì)兩組共計(jì)66例患者手術(shù)時(shí)間、X線曝光時(shí)間、術(shù)中固定次數(shù)、囊袋形成耗時(shí)、尋找頭靜脈耗時(shí)、各項(xiàng)起搏參數(shù)等數(shù)據(jù)進(jìn)行指標(biāo)觀察。

1.5 術(shù)后隨訪

術(shù)后隨訪觀察的時(shí)間為植入后第1、3、6、12個(gè)月及以后每半年1次，并于第1、3個(gè)月各攝1次胸片觀察導(dǎo)線是否移位。并將心臟彩超、體表心電圖及患者NYHA心功能分級(jí)并與安裝起搏器之前進(jìn)行比較。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)資料由SPSS 10.0軟件包進(jìn)行分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用方差分析，兩兩比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法直接計(jì)算概率。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察指標(biāo)比較

表2 兩組患者觀察指標(biāo)比較（±s，n=33）

表2 兩組患者觀察指標(biāo)比較（±s，n=33）

注：與被動(dòng)導(dǎo)線組同項(xiàng)目比較，*P＜0.05

組別 手術(shù)時(shí)間（min）X線曝光時(shí)間（min）囊袋形成耗時(shí)（min）尋找頭靜脈耗時(shí)（min）心室導(dǎo)線起搏參數(shù)起搏閾值（V）感知靈敏度（mV）阻抗（Ω）被主動(dòng)導(dǎo)線組單腔起搏器雙腔起搏器主動(dòng)導(dǎo)線組單腔起搏器雙腔起搏器68.33±11.42 48.18±5.22 72.25±7.11 73.46±11.22 51.94±5.08 76.72±7.84*7.10±2.20 4.45±1.04 7.61±1.78 9.14±3.02 5.07±0.99 9.77±2.92*4.45±0.97 4.45±0.94 4.43±1.01 4.33±1.64 4.02±1.44 4.38±1.73 5.24±0.99 5.44±0.96 5.18±1.03 5.07±2.86 5.13±0.79 5.06±2.88 0.57±0.11 0.62±0.13 0.56±0.11 0.68±0.17 0.74±0.17*0.68±0.18*14.78±3.99 15.04±4.68 14.69±3.76 13.32±4.72 12.03±3.72 13.54±4.74 652.64±117.55 623.17±158.42 658.68±109.46 708.23±142.04 707.73±133.42 708.31±145.36

兩組均順利完成手術(shù)，未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。起搏體表心電圖呈RVOT間隔部特征（圖1）?；颊咧踩肫鸩骱筮M(jìn)行隨訪19～42個(gè)月。兩組患者：①術(shù)前、術(shù)后心臟超聲的射血分?jǐn)?shù)分別為：被動(dòng)固定導(dǎo)線組（59.2±5.2）% vs（57.2±4.1）%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；主動(dòng)固定導(dǎo)線組（56.6±3.2）% vs（47.2±3.9）%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。②術(shù)前、術(shù)后體表心電圖QRS波寬度：被動(dòng)固定導(dǎo)線組（0.11±0.02）s vs（0.12±0.01）s無明顯變化；主動(dòng)固定導(dǎo)線組（0.11±0.03）s vs（0.20±0.04）s明顯增寬，主動(dòng)固定導(dǎo)線組QRS波寬度明顯窄于被動(dòng)固定導(dǎo)線組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。③觀察植入起搏器前和植入后第12個(gè)月患者NYHA心功能分級(jí)，被動(dòng)固定導(dǎo)線組植入前為（1.90±0.08）級(jí)，植入后為（2.02±0.13）級(jí)，較術(shù)前無明顯變化（P＞0.05）；主動(dòng)固定導(dǎo)線組為（1.87±0.07）級(jí)，植入后為（2.68±0.19）級(jí)，較術(shù)前變化明顯（P＜0.01）；兩組植入前NYHA心功能分級(jí)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），兩組植入后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。兩組患者觀察指標(biāo)比較，見表2。

圖1 1例Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患者RVOT起搏時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖

2.2 主動(dòng)導(dǎo)線起搏后前15例與后18例觀察指標(biāo)比較

主動(dòng)導(dǎo)線起搏后前15例（2007年1月～2009年2月）與后18例（2009年3月～2010年1月）觀察指標(biāo)的比較：主動(dòng)導(dǎo)線起搏后前15例的手術(shù)時(shí)間及X線曝光時(shí)間均長于后18例，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），見表3。

表3 主動(dòng)導(dǎo)線起搏后前15例與后18例觀察指標(biāo)的比較（±s，n=33）

表3 主動(dòng)導(dǎo)線起搏后前15例與后18例觀察指標(biāo)的比較（±s，n=33）

主動(dòng)導(dǎo)線起搏 手術(shù)時(shí)間（min）X線曝光時(shí)間（min）囊袋形成耗時(shí)（min）心室導(dǎo)線起搏參數(shù)起搏閾值（V）感知靈敏度（mV）阻抗（Ω）前15例后18例t值P值88.89±13.23 68.13±6.69 4.87＜0.01 12.08±5.68 8.27±2.04 2.04＜0.05 4.29±1.66 4.32±1.65 0.08＞0.05 0.72±0.15 0.68±0.18 1.28＞0.05 12.77±4.09 13.48±4.68 0.65＞0.05 698.00±55.61?712.17±1432 0.44＞0.05

3 討論

高度房室傳導(dǎo)阻滯患者需要永久性起搏治療，為實(shí)現(xiàn)房室順序傳導(dǎo)，減少起搏器綜合征的出現(xiàn)，雙腔起搏已被醫(yī)生廣泛接受，因右心室心尖部肌小梁密集，在此部位植入起搏器技術(shù)要求簡單，電極容易固定，操作過程時(shí)間短，且脫位率較低因而右室心尖部植入電極被廣泛應(yīng)用。心臟功能主要是由心室完成的且要保持心臟機(jī)械收縮生理性進(jìn)行必須滿足三個(gè)特點(diǎn)，即：房室同步、頻率應(yīng)答和正常心室激動(dòng)順序，其中保持心室激動(dòng)順序正常是維持患者心功能的重要條件[1-2]。右室心尖部起搏后會(huì)使心室激動(dòng)順序改變而出現(xiàn)心肌電-機(jī)械激動(dòng)順序由心尖部向心底部，逆行向室間隔傳導(dǎo)，而非沿希氏束-浦肯野纖維生理順序傳導(dǎo)，導(dǎo)致左心室激動(dòng)明顯延遲，引起左、右兩側(cè)心室收縮不同步，使心室機(jī)械性能明顯下降，造成二尖瓣反流，產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)變化，長期可導(dǎo)致心肌射血分?jǐn)?shù)下降及心功能不全[3-5]。而通過主動(dòng)電極植入時(shí)進(jìn)行術(shù)中測(cè)試使右室間隔部起搏點(diǎn)盡量接近希氏束，這樣激動(dòng)就能很快刺激正常的希氏束-浦肯野纖維傳導(dǎo)系統(tǒng)，使心室激動(dòng)順序接近生理性下傳，產(chǎn)生較正常的心室收縮[6-8]。而接近生理的心室激動(dòng)順序能保持雙側(cè)心室協(xié)調(diào)收縮，避免出現(xiàn)心腔內(nèi)的血液分流，可以潛在地避免心尖部起搏介導(dǎo)的心肌細(xì)胞重構(gòu)[9]。本研究中RVA起搏組術(shù)后體表心電圖的QRS波群寬度較RVOT起搏組明顯增寬，表明整個(gè)雙側(cè)心室除極時(shí)間延長。已有一些研究發(fā)現(xiàn)判斷患者長期無事件存活的一項(xiàng)重要指標(biāo)即是體表心電圖QRS波群時(shí)限，其與患者預(yù)后是密切相關(guān)的[10]。而且QRS波越窄，表示左、右心室間正常的電激動(dòng)順序和機(jī)械收縮越協(xié)調(diào)，既能避免室間隔的矛盾性運(yùn)動(dòng)，又能增加左心室的舒張充盈時(shí)間，減少二尖瓣反流，從而有效地避免了患者出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)和心功能的惡化[8]。

本研究中，納入的患者均為高度房室傳導(dǎo)阻滯的患者，這些患者必須永久依賴于心室起搏，更容易出現(xiàn)RVA起搏的不良結(jié)果，所以更具有意義。本研究結(jié)果顯示，在術(shù)前心功能無明顯差異的兩組患者行起搏器治療后，RVOT起搏組QRS波寬度，射血分?jǐn)?shù)及NYHA分級(jí)無明顯差異；而RVA起搏組QRS波明顯增寬，射血分?jǐn)?shù)明顯降低，NYHA分級(jí)較術(shù)前惡化。隨著時(shí)間的延長，這種差異也許會(huì)更加明顯。因本研究中RVA起搏多為早期進(jìn)行的手術(shù)，隨著右室主動(dòng)電極的應(yīng)用，我中心一直推廣RVOT起搏，以期達(dá)到生理性起搏，但需要進(jìn)行更長時(shí)間的隨訪及數(shù)量更多的病例來證實(shí)RVOT起搏的療效。

[1]Zile MR，Blaustein AS，Shimizu G，et al.Right ventricular pacing reduces the rate of left ventricular relaxation and filling[J].J AM Coll Cardiol，1987，10（3）：702-209.

[2]Rosenqvist M，Isaaz K，Botvinick EH，et al.Relative importance of activation sequence compared to atrioventricular synchrony in left ventricular function[J].Am J Cardiol，1991，67（2）：148-156.

[3]郭詩偉，華偉，張澍，等.右心室間隔部起搏的血流動(dòng)力學(xué)研究[J].中國介入心臟病學(xué)雜志，2005，13（2）：81-83.

[4]Tse HF，Lau CP.Long-term effect of fight ventricular pacing on myocardial perfusion and function[J].J Am Coll Cardiol，1997，29（4）：744-749.

[5]Manolis AS，Sakdlariou D，Andrikopoulos GK.Alternate site pacing in patients at risk for heart failure[J].Angiology，2008，59（2）：97-102.

[6]Takagi Y，Dumpis Y，Usui A，et al.Effects of proximal ventricular septal pacing on hemodynamics and ventricular activation[J].Pacing Clin Electrophysiol，1999，22（12）：1777-1781.

[7]Nielson JC，Kristensen L，Anderson HR，et al.A randomized comparison of atrial and dual-chamber pacing in 177 consecutive patients with sick sinus syndrome:echocardiographic and clinical outcome[J].J Am Coll Cardiol，2003，42（4）：614-623.

[8]Deshmukh P，Casavant DA，Romanyshyn M，et al.Pemanent,direct His-bundle pacing：a novel approach to cardiac pacing in patients with normal His-Purkinje activation[J].Circulation，2000，101（8）：869-877.

[9]Tse HF，Yu C，Wong KK，et al.Functional abnormalities in patients with permanent right ventricular pacing:the effect of sites of electrical stimulation[J].J Am Coll Cardiol，2002，40（8）：1451-1458.

[10]Sandhu R，Bahler RC.Prevalence of QRS prolongation in a community hospital cohort of patients with heart failure and its relation to left ventricular systolic dysfunction[J].Am J Cardio1，2004，93（2）：244-246.