楊艷梅 李俊領(lǐng)
河南省鄲城縣第二人民醫(yī)院,河南周口 477150
急性腦血管病既可使神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能受損,還可伴有心肌損害,導(dǎo)致心電圖的異常。 有研究報(bào)道,心電圖異常變化和急性腦血管病預(yù)后關(guān)系密切,可作為判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一[1],可見(jiàn),急性腦血管病和心電圖變化的關(guān)系對(duì)腦血管病的防治具有重要意義[1]。 現(xiàn)對(duì)急性腦血管病心電圖改變的類型和預(yù)后進(jìn)行相關(guān)探討,將該院2009年6月-2011年10月收治的經(jīng)CT 或MIRI 確診的急性腦血管病202 例患者的心電圖資料作分析,報(bào)道如下。
該組研究對(duì)象選取:以該院2009年1月-2011年10月收治的經(jīng)CT 或MIRI 確診的急性腦血管病132 例患者為研究對(duì)象,男90 例,女42 例,年齡47~82 歲,平均58.3 歲。所有患者均由頭部CT 或MIRI 證實(shí),符合1995年第四屆中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。 其中,腦出血93 例,占46.0%;腦血栓形成98 例,占48.5%;蛛網(wǎng)膜下腔出血11 例,占5.4%。 且患者本人和其家屬都否認(rèn)冠心病史、心律失常史和相應(yīng)心電圖的改變。
所有患者于入院后24 h 內(nèi)靜息狀態(tài)下采用美國(guó)的GEMAC1200ST 12 導(dǎo)聯(lián)做常規(guī)的心電圖檢查,如有異常,于1~2周復(fù)查。
數(shù)據(jù)應(yīng)用相應(yīng)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理并進(jìn)行相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 計(jì)量數(shù)據(jù)采用(±s)表示,應(yīng)用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)用%表示,采用χ2進(jìn)行檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
202 例患者,共156 例出現(xiàn)心電圖異常,約占77.2%,其中腦出血組的心電圖異常共91 例,約占97.8% ;腦栓塞組的心電圖異常共31 例,約占31.6%;SAH 組心電圖異常共10 例,約占90.9%,經(jīng)統(tǒng)計(jì)處理,腦出血組和蛛網(wǎng)膜下腔出血組的心電圖異常率顯著高于腦栓塞組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 每組出現(xiàn)的心電圖異常改變?nèi)绫? 中的1~4 項(xiàng)。 在各項(xiàng)異常的心電圖中,復(fù)極變化的發(fā)生率最高,為81 例,其次為心肌損傷和心律失常,分別為45 例和40例。 具體結(jié)果見(jiàn)表1。
意識(shí)清醒156 例,心電圖異常86 例(55.1%);淺昏迷23 例,心電圖異常19 例(82.6%);深昏迷20 例,心電圖異常19 例(95.0%),意識(shí)障礙者3 例,心電圖異常3 例(100%),相比意識(shí)清醒者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
表1 急性腦血管病患者心電圖異常類型結(jié)果
心電圖改變患者中,進(jìn)行心電圖復(fù)查,其中51 例恢復(fù)至正常,20 例最終死亡,死亡患者心電圖異常較顯著,可見(jiàn)部分患者的腦血管病所引起的心電圖的異常改變是可逆的,且病情越重,并發(fā)心臟損害率越高,需恢復(fù)時(shí)間則越長(zhǎng),可逆性變小。
急性腦血管病患者出現(xiàn)心電圖的變化,一般可認(rèn)為腦出血的診斷,多于缺血性的腦血管病[2];在腦血管病的急危重癥患者多見(jiàn)。 多發(fā)生在中老年人,且并發(fā)心電圖異常改變也相對(duì)較高,腦血管病的急性期常有ST-T 改變,Q-T 延長(zhǎng),U 波改變,竇性、房性、室性心律失常及傳導(dǎo)阻滯,并可見(jiàn)心肌損傷等心電圖的改變[3]。 其機(jī)制可能與下列因素有關(guān):腦實(shí)質(zhì)的特定部位出現(xiàn)損害,導(dǎo)致丘腦下部及腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)等自主神經(jīng)的高級(jí)中樞的功能失調(diào),致神經(jīng)體液和電解質(zhì)出現(xiàn)紊亂,可誘發(fā)或加重心臟的病變[4]。在急性腦血管病發(fā)生時(shí),血漿中兒茶酚胺及腎上腺素的分泌增加,其中兒茶酚胺可使心肌的自律性及異位起搏點(diǎn)增強(qiáng),積聚在心肌內(nèi)部,導(dǎo)致心肌復(fù)極的障礙;腎上腺素導(dǎo)致心臟血管的痙攣,致心肌收縮,心臟傳導(dǎo)功能出現(xiàn)異常。該病出現(xiàn)心肌損害的可能原因?yàn)槟X疾患導(dǎo)致的內(nèi)臟效應(yīng)。 急性腦血管病中,不論出血性的,還是缺血性的,均可導(dǎo)致一定范圍的神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)纖維、膠質(zhì)和血管等相關(guān)組織結(jié)構(gòu)的連續(xù)性崩解破壞,導(dǎo)致大量鉀離子的外流,鈣離子流入細(xì)胞內(nèi)部,使其復(fù)雜的內(nèi)部控制機(jī)制遭到破壞,產(chǎn)生腦缺血的瀑布效應(yīng),形成一系列生化與代謝改變,出現(xiàn)惡性循環(huán)[5]。 同時(shí),大量出血所形成的血腫和腦水腫均導(dǎo)致腦組織的受壓、位移,可向下對(duì)丘腦及下丘腦造成壓迫,出現(xiàn)自主神經(jīng)功能的嚴(yán)重失調(diào),也可見(jiàn)異常心電[6]。 急性腦血管病的相關(guān)心電圖變化中以復(fù)極性改變最多見(jiàn),其次為心肌損傷及心律失常,該組研究表明,心電圖改變較明顯時(shí),臨床癥狀較輕或出現(xiàn)缺如。 而心電圖的改變常提示該病病情的加重,如相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[3]中指出,若并發(fā)有心肌梗死,則死亡率可達(dá)50%,出血性疾病的死亡率可高達(dá)90%。 在此研究中,心肌梗死共發(fā)生4 例,2 例存活,2例死亡,與文獻(xiàn)相符。 心電圖的改變一般持續(xù)1~2 周,并且隨病情的好轉(zhuǎn),可逐漸恢復(fù)至正常,表明急性腦血管病病例心電圖的改變具有可逆性,和腦血管病的病情有明顯的因果關(guān)系,但與病變的性質(zhì)無(wú)關(guān)。
綜上所述,臨床上急性腦血管病患者心電圖異常改變的發(fā)生率較高,需加強(qiáng)監(jiān)測(cè),對(duì)指導(dǎo)治療及改善預(yù)后有重要意義。
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