張志軍,馮來會,王寶亮,周志勝
(1.鄭州人民醫(yī)院腦科醫(yī)院,河南鄭州 450003;2.河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院,河南 鄭州 450000)
短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)是腦血管病變引起的陣發(fā)性眩暈、短暫性語言不利、偏身麻木、一過性偏身癱軟、暈厥發(fā)作、瞬時性視物昏花等短暫性、局限性腦功能缺失癥狀,具有發(fā)病突然、歷時短暫、反復(fù)發(fā)作等特點,如不及時干預(yù)治療,可發(fā)展為腦梗死,給社會和家庭帶來巨大的負(fù)擔(dān),中藥在TIA等腦血管疾病的治療中逐漸彰顯出獨特優(yōu)勢。2010年3月—2012年3月,筆者采用中西醫(yī)結(jié)合治療TIA 45例,總結(jié)報道如下。
選擇本院神經(jīng)內(nèi)科住院TIA患者90例,采用隨機數(shù)字表法隨機分為治療組和對照組。治療組45 例,男28 例,女17 例;年齡平均(55.36+11.07)歲;伴高脂血癥16例,高血壓病12例,糖尿病10例,冠心病7例。對照組45例,男27例,女18例;年齡平均(56.02+10.65)歲;伴高脂血癥 15 例,高血壓病13例,糖尿病9例,冠心病8例。兩組患者一般資料對比,差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
按照《各類腦血管疾病診斷要點》[1]中TIA的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
按照《中風(fēng)先兆證的診斷標(biāo)準(zhǔn)》[2],辨證屬風(fēng)痰瘀阻型。
對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療,抗血小板聚集:奧扎格雷鈉80 mg加入生理鹽水250 mL中,靜脈滴注,每日1次;拜阿司匹林0.1 g,每晚1次,口服。酌情給予營養(yǎng)神經(jīng)、控制血壓、血糖等治療。治療組在對照組用藥基礎(chǔ)上加服中藥,處方:黨參12 g,黃芪15 g,云茯苓 30 g,制白附子 20 g,天麻 12 g,牙皂10 g,半夏 10 g,丹參30 g,紅花15 g,雞血藤30 g,全蝎10 g,川芎30 g,水蛭粉 6 g(沖)。每日 1劑,水煎,分2次口服。
兩組均以2周為1個療程,治療1個療程后判定療效。
血清內(nèi)皮素-1(血清ET-1)采用特異性放射免疫均相競爭法測定,Ps采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)方法測定,試劑盒均由上海建成生物技術(shù)有限公司提供,分別于治療前后各檢測1次。
兩組治療前后各評定一次神經(jīng)功能缺損程度(CSS)評分[3],及日常生活能力(BI)評分對比。
采用SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件處理。計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)()±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗;等級資料組間比較采用Ridit分析。以P<0.05為差別有統(tǒng)計學(xué)意義。
基本痊愈:中醫(yī)臨床癥狀、體征消失或基本消失,癥狀積分減少≥95%。顯效:中醫(yī)臨床癥狀、體征明顯改善,癥狀積分減少≥70%。有效:中醫(yī)臨床癥狀、體征均有好轉(zhuǎn),癥狀積分減少≥30%。無效:中醫(yī)臨床癥狀、體征均無明顯改善,甚或加重,癥狀積分減少不足30%。
見表1。兩組對比,經(jīng) Ridit分析,u=2.28,P <0.05,差別有統(tǒng)計學(xué)意義。
表1 兩組臨床療效對比
見表2。
表2 兩組治療前后CSS評分、BI評分對比分,±s
表2 兩組治療前后CSS評分、BI評分對比分,±s
注:與同組治療前對比,** P<0.01;與對照組治療后對比,##P<0.01。
組 別 例數(shù) 時間CSS BI治療組 45 治療前15.68 ±5.25 58.26 ±11.39治療后 2.32 ±0.73**## 88.59 ±10.96**##對照組 45 治療前 16.06±5.19 59.10±11.65治療后 3.90±1.08** 76.82±11.08**
見表3。
表3 治療前后兩組血清ET-1、Ps水平對比 ±s
表3 治療前后兩組血清ET-1、Ps水平對比 ±s
注:與同組治療前對比,** P<0.01;與對照組治療后對比,##P<0.01。
組 別 例數(shù) 時間 血清ET-1/(pg·L-1) Ps/(ng·L-1)治療組 45 治療前41.74 ±7.42 29.73 ±8.50治療后 68.27 ±9.38**## 11.68 ±3.16**##對照組 45 治療前 39.01±7.02 29.65±8.39治療后 56.36±9.85** 19.98±6.15**
短暫性腦缺血發(fā)作屬中醫(yī)學(xué)“小中風(fēng)”“中風(fēng)先兆”范疇,屬本虛標(biāo)實之證,基本病機分為虛、實兩個方面。本虛者,責(zé)之肝、脾、腎3臟,人至中年,臟腑功能漸衰,肝失疏泄、脾失健運、腎氣虧虛,使機體氣血津液的循行輸布失調(diào),導(dǎo)致肝風(fēng)、痰濕、瘀血內(nèi)生為患;標(biāo)實者,責(zé)之風(fēng)、痰、瘀互結(jié),痰濕為有形之邪,最易阻滯氣機,阻礙血液循行,此謂“因痰致瘀”;津血同源,“血不利則為水”,瘀血又可導(dǎo)致痰濕形成,則痰瘀互結(jié)為患,肝腎不足,虛風(fēng)內(nèi)生,風(fēng)性善動,可挾痰瘀上擾而發(fā)病,因此,“肝脾腎虧虛、風(fēng)痰瘀互結(jié)”是本病發(fā)病的病機關(guān)鍵。本研究以黨參、黃芪、云茯苓為主藥,一則健脾以絕生痰之源,二則益氣以行血化瘀;制白附子、天麻平肝熄風(fēng);牙皂、半夏燥濕化頑痰;丹參、紅花、雞血藤、全蝎、川芎、水蛭粉活血化瘀。全方標(biāo)本兼顧,則獲良效。
血管的舒縮功能失調(diào)和血液的高凝狀態(tài)是短暫性腦缺血發(fā)作的兩個重要發(fā)病機制。其中,血管的舒縮功能失調(diào)主要與血清ET-1/NO的失衡有關(guān)[4],血清ET-1與一氧化氮(NO)分別是血管收縮因子和舒張因子,兩者相互影響,對血管舒縮功能的調(diào)節(jié)起著關(guān)鍵作用,血清ET-1對短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病影響最大,是最為強烈的血管收縮因子,其短時間內(nèi)的大量釋放,使血清ET-1/NO的動態(tài)平衡被打破,血管舒縮功能失調(diào),導(dǎo)致血管劇烈收縮而產(chǎn)生腦缺血發(fā)作[5],甚至進展為急性腦梗死。P-選擇素(Ps)是反映機體高凝狀態(tài)的一個敏感指標(biāo),對判斷體內(nèi)是否存在高凝狀態(tài)和血栓形成的傾向具有重要意義[6]。Ps既是一種黏附分子,也是一種炎癥介導(dǎo)因子,能夠介導(dǎo)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞與血小板、內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附作用,參與了機體血栓的形成、炎癥反應(yīng)及免疫損傷[7]。因其主要表達(dá)在于激活的內(nèi)皮細(xì)胞和血小板,因此,在正常生理情況下,Ps不表達(dá)或者僅較低水平的表達(dá),當(dāng)血小板和內(nèi)皮細(xì)胞被激活時,Ps則會迅速表達(dá)于血小板和內(nèi)皮細(xì)胞的表面,因此Ps是血小板活化的特征標(biāo)志之一。同單純西藥對照組相比,本研究治療組采用中西醫(yī)結(jié)合治療方法,更為顯著地提高臨床治療效果、降低神經(jīng)功能缺損評分,提高生活質(zhì)量指數(shù)評分,差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),其作用機制是通過降低血清 ET-1、Ps水平,減輕、緩解血管的收縮痙攣,阻止血小板活化和抑制血液高凝狀態(tài)的形成而實現(xiàn)的。
[1]全國第四次腦血管疾病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.
[2]中國中醫(yī)藥學(xué)會內(nèi)科學(xué)會腦病專業(yè)委員會第六次次學(xué)術(shù)會議及國家中醫(yī)藥管理局腦病急癥協(xié)作組第二次會議制訂.中風(fēng)病先兆證診斷與療效評定標(biāo)準(zhǔn)[J].北京中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(現(xiàn)北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報),1993,16(6):66-67.
[3]中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.
[4]李勝,周余生.內(nèi)皮素與缺血性腦血管病關(guān)系的研究進展[J].國外醫(yī)學(xué):腦血管疾病分冊,1998,6(3):131.
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[6]王鋒.P-選擇素與糖尿病腎?。跩].中華糖尿病雜志,2005,13(5):396-400.
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