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    肝性腦病59例誘因與預(yù)后分析

    2012-12-04 10:30:24楊冠彪
    關(guān)鍵詞:利尿肝性誘因

    楊冠彪

    肝性腦病是由各種嚴(yán)重肝病引起的,以代謝紊亂為基礎(chǔ),中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征,其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)、行為失常和昏迷[1],治療困難,預(yù)后差。為總結(jié)肝性腦病的誘因,現(xiàn)將本院2005年10月-2011年10月收治的59例肝性腦病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組59例患者均符合肝性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男38例,女21例,男女之比為1.78:1,年齡17~80歲,平均48.31歲。原發(fā)疾?。焊斡不?6例,占77.97%,其中肝炎性肝硬化44例,酒精性肝硬化2例;原發(fā)性肝癌5例,占8.47%,其中曾做肝動(dòng)脈結(jié)扎栓塞或腫塊切除術(shù)2例;重癥病毒性肝炎5例,占8.47%;藥物性肝炎3例,占5.08%。臨床特征:黃疸36例(61.02%),腹水34例(57.62%),煩燥不安15例(25.42%),定向障礙12例(20.33%),嗜睡10例(16.94%),昏迷7例(11.86%)。Child Pugh肝功能分級(jí):A級(jí)4例,B級(jí)16例,C級(jí)39例。

    1.2 方法 采用回顧性調(diào)閱病歷分析法,調(diào)閱2005年10月-2011年10月病歷55份,回顧性研究引起肝性腦病的常見(jiàn)誘因,如感染、上消化道出血、大量利尿、放腹水、高蛋白飲食、便秘等,并比較研究單一誘因、兩種誘因、三種及以上誘因誘發(fā)肝性腦病患者之間預(yù)后的不同,并探討誘因與預(yù)后、肝功能分級(jí)與預(yù)后的關(guān)系。

    2 結(jié)果

    2.1 誘發(fā)因素 各種感染17例(28.81%),上消化道出血11例(18.64%),腎功能不全4例(6.78%),利尿排鉀11例(18.64%),手術(shù)6例(10.17%),應(yīng)用麻醉劑1例(1.69%),應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑2例(3.39%),放腹水3例(5.08%),高蛋白因素2例(3.39%),便秘2例(3.39%)。單個(gè)因素40例(67.79%),雙因素14例(23.72.%),3個(gè)因素3例(5.08%),4個(gè)因素2例(3.39%)。

    2.2 誘因與預(yù)后的關(guān)系 單誘因者40例,死亡24例(60%),兩個(gè)誘因14例,死亡12例(85.71%),三個(gè)或三個(gè)以上誘因5例,全部死亡。59例中27例誘因及時(shí)糾正,其中18例在誘因糾正后痊愈,而未糾正的41例全部死亡。

    2.3 肝功能分級(jí)與預(yù)后的關(guān)系 見(jiàn)表1。

    表1 肝功能分級(jí)與預(yù)后的關(guān)系

    3 討論

    3.1 肝性腦病的誘因

    3.1.1 醫(yī)源性因素 本組與醫(yī)源性因素有關(guān)者23例,占38.99%。其中大量利尿放水是第一醫(yī)源誘因,本組11例,占18.64%。大量利尿、放腹水引起循環(huán)血量減少及肝功能減退和尿素增加,大量利尿又引起低鉀低鈉堿中毒,使血中游離的銨轉(zhuǎn)為氨,而氨又易透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織,誘發(fā)昏迷[3]。大量放腹水時(shí),腹壓突降致門靜脈擴(kuò)張淤血,加重肝腦缺血、缺氧,促進(jìn)肝腦損害。另外,引起大量蛋白質(zhì)及電解質(zhì)丟失,均易誘發(fā)肝性腦病。有2例因服用鎮(zhèn)靜藥物誘發(fā)肝性腦病,考慮為此類藥物直接抑制大腦和呼吸中樞,造成缺氧。

    3.1.2 各種感染 17例為感染誘發(fā)肝性腦病,占28.81%。嚴(yán)重肝病患者機(jī)體免疫力低下,尤其是脾切除術(shù)后患者肝臟對(duì)細(xì)菌和毒素的清除能力下降,極易并發(fā)感染[4]。感染增加組織分解代謝,產(chǎn)氨增加,缺氧及高熱增加氨的毒性,腸道感染、腹瀉丟失液體加重腎前性氮質(zhì)血癥。因此,各種感染均可誘發(fā)肝性腦病。本組因感染誘發(fā)肝性腦病17例,以腹膜炎(8例)及肺部感染(6例)多見(jiàn),腸道感染2例,泌尿系感染1例。

    3.1.3 上消化道出血 本組與上消化道出血有關(guān)11例,占18.64%。以食管、胃底靜脈曲張破裂出血最常見(jiàn),??捎蛇M(jìn)食不當(dāng)、用力排便、纖維胃鏡等檢查后引起。出血后,大量血液貯存在腸腔內(nèi),腸道內(nèi)氨量增加,使血氨升高;出血時(shí)血容量減少,肝竇收縮,肝臟缺血,肝功能進(jìn)一步損害,使尿素合成能力降低,血氨增多和大出血導(dǎo)致腦缺血,一起誘發(fā)肝性腦病。

    3.1.4 腎功能不全 本組腎功能不全4例,占6.78%。上消化道大出血、感染、強(qiáng)烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能藥物導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足和腎內(nèi)血液重分布,可發(fā)生肝腎綜合征,出現(xiàn)少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥及稀釋性低鈉血癥。腎臟是排泄氨的主要場(chǎng)所,除排出大量尿素外,在排酸的同時(shí)也以的形式排出大量的氯。腎功能不全腎排氨減少,引起肝性腦病的發(fā)生。

    3.1.5 其他誘因 高蛋白飲食致腸道產(chǎn)氨增多,便秘時(shí)含氨、胺類和其他有毒衍生物與結(jié)腸黏膜接觸時(shí)間延長(zhǎng),有利于毒素的吸收,均可誘發(fā)肝性腦病。

    3.2 預(yù)后 在嚴(yán)重肝功能衰竭導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生時(shí),常常由各種誘因發(fā)生,誘因越多,死亡率越高。本組資料顯示,死亡率隨著誘因增多呈上升趨勢(shì),誘因越多,死亡率越高。相反,誘因一旦糾正,則大多數(shù)肝性腦病可好轉(zhuǎn)可恢復(fù),本組27例誘因去除后18例轉(zhuǎn)復(fù),而未糾正者全部死亡。另外,Child肝功能分級(jí)越高,死亡率越高。因此,肝性腦病的預(yù)后與誘因的多少,肝臟損害的程度密切相關(guān)。

    綜上所述,肝性腦病是臨床危急重癥,預(yù)后差,往往有可究的誘因,應(yīng)注意預(yù)防。一旦發(fā)生肝性腦病,及時(shí)明確誘因并積極去除糾正,??墒垢涡阅X病恢復(fù)。

    [1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:463.

    [2]葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社.2000:481.

    [3]劉婭,蘇桂花.重癥肝炎合并感染178例臨床分析[J].中華傳染病雜志,2000,18(4):270.

    [4]鄧輝洲,彭向陽(yáng),汪謙.肝癌術(shù)后黃疸原因分析[J].肝膽外科雜志,2004,12(5):347.

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