鹽酸曲美他嗪治療慢性心功能不全臨床觀察

強玉娜 王同昂

河南省南陽市第二人民醫(yī)院，河南南陽 473000

鹽酸曲美他嗪治療慢性心功能不全臨床觀察

強玉娜 王同昂

河南省南陽市第二人民醫(yī)院，河南南陽 473000

目的 觀察鹽酸曲美他嗪在慢性心功能不全治療中的療效。 方法 選擇臨床診斷為慢性心功能不全（Ⅱ～Ⅳ級）住院患者58例，隨機分為對照組（28例），給予慢性心力衰竭的常規(guī)治療；觀察組（30例），在常規(guī)治療基礎上加用鹽酸曲美他嗪。在治療前和治療4周后分別測定N-端腦利鈉肽前體（NT－proBNP）值、超聲左室射血分數(shù)（LVEF）和二尖瓣口舒張早、晚期血流峰值比（E/A）。 結果 與對照組比較，治療后觀察組總有效率為86.7%，明顯高于對照組的總有效率為53.6%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。觀察組的左室射血分數(shù)LVEF、二尖瓣口舒張早、晚期血流峰值比E/A升高，N-端腦利鈉肽前體NT－proB下降，差異有統(tǒng)計學意義。 結論 鹽酸曲美他嗪可顯著改善慢性心功能不全患者的心臟收縮與舒張功能，療效肯定，值得臨床推廣。

鹽酸曲美他嗪；慢性心功能不全；心力衰竭；臨床觀察

心功能不全是指由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時不能滿足全身代謝對血流的需要。最終導致低心排血量，高周圍阻力和循環(huán)淤血的心力衰竭。本文筆者對2011年3月～2012年5月在本科住院的慢性心功能不全患者30例采用鹽酸曲美他嗪治療，效果顯著，現(xiàn)將材料分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年3月～2012年5月在本科住院的慢性心功能不全患者58例，其中包括缺血性心肌病38例，慢性肺源性心臟病10例，擴張型心肌病5例，老年鈣化性瓣膜病5例，隨機分為對照組（28例）和觀察組（30例），兩組在性別、年齡等方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。所有患者均診斷明確，符合世界衛(wèi)生組織（WHO）斷標準。

1.2 治療方法

對照組常規(guī)應用利尿劑、強心劑、擴血管等藥物治療，觀察組在常規(guī)治療基礎上加用鹽酸曲美他嗪（根克通）20 mg，3次/d。

1.3 療效判定標準

觀察組與對照組患者均在用藥前和治療4周后療效判定，（1）顯效：治療后臨床癥狀、體征明顯改善，心功能恢復正?；蚋纳?級以上；（2）有效：治療后臨床癥狀、體征有改善，心功能改善1級；（3）無效：治療后主要癥狀、體征無變化或惡化，心功能無改善。臨床觀察指標：兩組患者治療前后N-端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）值，超聲心動圖檢查：左室射血分數(shù)（LVEF）和二尖瓣口舒張早、晚期血流峰值比（E/A）。

1.4 統(tǒng)計學方法

本組資料應用統(tǒng)計學軟件SPSS 13.0，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，并采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療后兩組間臨床療效比較

治療后觀察組顯效16例，有效10例，無效4例，總有效率為86.7%；對照組顯效10例，有效5例，無效13例，總有效率為53.6%；兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組臨床觀察指標比較

治療后觀察組患者較對照組患者N-端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）進一步下降（P ＜ 0.05），超聲心動圖左室射血分數(shù)LVEF和二尖瓣口舒張早、晚期血流峰值比（E/A）值進一步增高（P＜0.05），提示，觀察組患者心臟收縮和舒張功能明顯改善。見表2。

表2 對照組與觀察組治療前后各項指標比較（±s）

表2 對照組與觀察組治療前后各項指標比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，#P＜0.05

組別 時間 NT-proBNP（pg/mL） LVEF（%） E/A對照組觀察組治療前治療后治療前治療后446.3±51.2 270.4±20.5 432.4±40.2 248.7±20.2*#6.3±4.3 44.2±4.5 6.3±4.2 49.2±5.2*#0.71±0.06 0.86±0.07 0.75±0.05 0.92±0.04*#

3 討論

慢性心功能不全患者存在心肌能量代謝異常，心肌細胞能量代謝失調是心力衰竭的病理生理機制之一，鹽酸曲美他嗪獨特的藥理學機制，既直接改善了缺血心肌，又具有良好的耐受性，在傳統(tǒng)的抗心力衰竭治療基礎上加用該藥能進一步改善心功能[1]。鹽酸曲美他嗪通過改變細胞在缺血、缺氧情況下的能量代謝方式，增加葡萄糖的有氧氧化，使能量代謝在缺血狀態(tài)下從游離脂肪酸的氧化轉移到葡萄糖的有氧氧化[2]，阻止細胞內ATP的轉化，保證細胞內的能量供應，維持細胞內環(huán)境的穩(wěn)定。鹽酸曲美他嗪作為一種作用于心肌細胞代謝調控的藥物，具有對抗腎上腺素、去甲腎上腺素及加壓素的作用，能降低血管阻力，增加冠狀動脈及周圍循環(huán)血流量，能夠減少心肌缺血而不引起血流動力學改變[3]。曲美他嗪能防止細胞內ATP水平下降，保存缺血細胞內的能量代謝，在細胞內環(huán)境穩(wěn)定的同時，確保鈉鉀泵的正常轉運，減輕細胞內鈣和鈉的堆積造成的酸中毒，從而減輕細胞內酸中毒[4]。曲美他嗪還能減少氧自由基和內皮素的釋放，減少心肌細胞凋亡及壞死，限制氧自由基造成的細胞溶解和內膜損傷[5]。另外曲美他嗪還能促進缺血心肌側支循環(huán)的建立，增加心肌細胞血液及氧的供應[6]。本文通過在常規(guī)的治療慢性心力衰竭的基礎上加用該藥能使N-端腦利鈉肽前體NT-proBNP進一步下降，超聲心動圖左室射血分數(shù)和二尖瓣口舒張早、晚期血流峰值比E/A值進一步增高，表明曲美他嗪組患者心臟收縮和舒張功能明顯改善。

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Clinical observation of trimetazidine hydrochloride in the treatment of chronic cardiac insufficiency

QIANG Yu'naWANG Tong'ang
The Second People's Hospital of Nanyang City in He'nan Province,Nanyang 473000,China

Objective To observe the effects of trimetazidine hydrochloride in the treatment of chronic cardiac insufficiency.Methods Fifty-eight hospitalized patients diagnosed as chronic cardiac insufficiency(Ⅱ-Ⅳ class)in clinic were randomly divided into control group(28 cases)who were given the routine treatment of chronic cardiac insufficiency and observation group(30 cases)who were added with trimetazidine hydrochloride on basis of routine treatment.The NT-pro-brain natriuretic peptide(NT-proBNP)value,ultrasonic left ventricular ejection fraction(LVEF)and the early,atrial peak filling velocity(E/A)were determined before treatment and after treatment for four weeks.Results The total effective rate(86.7%)after treatment of observation group was much higher than the total effective rate(53.6%)of the control group,there was statistically significant difference between the two groups(P<0.01).In the observation group,the LVEF,E/A were increased,NT-proBNP was decreased,there were statistically significant differences.Conclusion Trimetazidine hydrochloride can improve the cardiac systolic and diastolic function of patients with chronic cardiac insufficiency significantly,which has confirmed efficacy and is worthy of clinical promotion.

Trimetazidine hydrochloride;Chronic cardiac insufficiency;Heart failure;Clinical observation

R972

A

1674-4721（2012）11（a）-0082-02

2012-07-06 本文編輯：郭靜娟）