趙桂森 師從順 孫明昊 馮慧賢
后循環(huán)又稱椎基底動(dòng)脈系統(tǒng),由椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈組成,主要供血給腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。后循環(huán)缺血(posterior circulation ischemia,PCI)是常見的缺血性腦血管病,約占缺血性腦卒中的20%[1]。糖尿病是一種發(fā)病率較高的全身代謝性疾病。PCI是2型糖尿?。╠iabetes mellitus,DM )重要的大血管并發(fā)癥,其致死致殘率較高,DSA 是血管檢查的金標(biāo)準(zhǔn),可以作為評(píng)價(jià)糖尿病PCI血管病變的有效手段。為此本研究采用DSA 方法,評(píng)估2型糖尿病PCI患者椎動(dòng)脈血管狹窄的特點(diǎn)。
收集本院2009年1月~2010年7月收治的2型糖尿病后循環(huán)缺血住院患者115 例,其中男64例,女51例;年齡36~81歲,平均年齡(66.7±8.4)歲。根據(jù)文獻(xiàn)選定入選患者標(biāo)準(zhǔn)[1]。對(duì)以頭暈/眩暈為主訴者,一定要進(jìn)行Dix-Hallpike檢查以排除良性發(fā)作性位置性眩暈[2]。根據(jù)CTA 檢查篩選出疑似血管狹窄的患者65例。
(1)2 型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)采用世界衛(wèi)生組織(WHO)專家委員會(huì)1999 年修訂的國(guó)際糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)空腹血糖≥6.1 mmol/L 和(或)葡萄糖耐量試驗(yàn)(口服75 g 葡萄糖)2 h 后血糖≥11.8 mmol/L,根據(jù)化驗(yàn)排除應(yīng)激性高血糖患者。全部病例確診為2 型糖尿?。唬?)急性腦梗死的診斷根據(jù)1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)顱腦MRI檢查證實(shí),發(fā)病1 周內(nèi)的急性腦梗死患者。
1.3.1 DSA 檢查 所有患者于腦梗死1周內(nèi)進(jìn)行全腦血管DSA 檢查。采用改良的Seldinger技術(shù)行右側(cè)股動(dòng)脈穿刺,分別行左右側(cè)椎動(dòng)脈(VA)造影,對(duì)可疑血管病變,常規(guī)造影不能明確者,增加多角度斜位造影。造影結(jié)束后進(jìn)行動(dòng)態(tài)及靜態(tài)造影圖像分析,血管狹窄程度按北美癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜切除協(xié)作研究組(NASCET)標(biāo)準(zhǔn)[3]計(jì)算狹窄率其公式是:狹窄率=(狹窄遠(yuǎn)端正常直徑-狹窄段最窄直徑)/狹窄遠(yuǎn)端正常直徑×100%。輕度狹窄(<50%)、中度狹窄(50%~69%)、重度狹窄(70%~99%)、閉塞(99%以上)。
1.3.2 血管分段方法根據(jù)椎動(dòng)脈循經(jīng)部位和行程[4],通??蓪⑵浞譃樗亩?,即V1段(頸段):自鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出后,至進(jìn)入頸椎橫突孔之前的部分,其前方有椎靜脈、頸內(nèi)靜脈、頸總動(dòng)脈和甲狀腺下動(dòng)脈,后方為頸7橫突、頸7和頸8脊神經(jīng)的前支及交感神經(jīng)于和頸下交感神經(jīng)節(jié);V2 段(椎骨段):為穿經(jīng)頸椎橫突孔的部分。該段椎動(dòng)脈發(fā)出前根動(dòng)脈后和根動(dòng)脈穿行頸椎橫突孔內(nèi)側(cè)至鉤椎關(guān)節(jié);V3 段(枕段):自寰椎橫突孔穿出部至進(jìn)入顱內(nèi)的部分(枕下三角部分)。當(dāng)該段血管繞經(jīng)寰椎側(cè)塊至椎動(dòng)脈溝即向前,于寰枕后膜外緣進(jìn)人椎管,上升經(jīng)枕大孔人顱;V4段(顱內(nèi)段):是椎動(dòng)脈進(jìn)入顱腔的部分,穿過蛛網(wǎng)膜,在腦橋下緣左右匯合形成基底動(dòng)脈,和頸內(nèi)動(dòng)脈形成動(dòng)脈環(huán),供應(yīng)腦后部及脊髓血運(yùn)。
1.3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用χ2檢驗(yàn)。
對(duì)130條椎動(dòng)脈計(jì)算狹窄程度,記錄狹窄部位,糖尿病急性腦梗死患者以椎動(dòng)脈V1 段狹窄最常見,占7 3.07%,其次是V4段和V2段狹窄,分別占13.08%和10.77%;血管狹窄程度以輕度狹窄最常見,占41.54%,其次是重度和中度狹窄,分別占25.38%和23.08%(表1)。
圖1 A~D 為多發(fā)血管狹窄,女,65歲,右側(cè)椎動(dòng)脈V1閉塞,左側(cè)椎動(dòng)脈V1狹窄60%,左側(cè)椎動(dòng)脈V4段狹窄65%
圖2 男,63歲,左側(cè)椎動(dòng)脈V1狹窄50%
圖3 A、B,男,67歲,右側(cè)椎動(dòng)脈V1段狹窄30%,V4段次全閉塞
缺血性腦血管病有逐年增加的趨勢(shì),同時(shí)也是危害中老年人生命及生活質(zhì)量的常見多發(fā)疾病。腦動(dòng)脈狹窄是缺血性腦血管病的一個(gè)重要的病變基礎(chǔ),而動(dòng)脈粥樣硬化又是導(dǎo)致大腦血管狹窄的重要的病理生理基礎(chǔ)。研究表明,動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的椎動(dòng)脈狹窄與腦梗死的發(fā)生有密切的相關(guān)性。80年代后隨著臨床研究的深入和研究技術(shù)的發(fā)展,對(duì)PCI的臨床和病因有了幾項(xiàng)重要認(rèn)識(shí)[5~7]:⑴PCI的主要病因是動(dòng)脈粥樣硬化,而頸椎骨質(zhì)增生僅是少見的情況;⑵PCI的最主要機(jī)制是栓塞;⑶無論是臨床或影像學(xué)檢查都無法可靠地界定即非正常又非缺血的狀態(tài);⑷雖然頭暈/眩暈是PCI的常見癥狀,但頭暈/眩暈的常見病因卻并不是PCI[1]。PCI常見的病因和發(fā)病機(jī)制:(1)動(dòng)脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)。導(dǎo)致PCI的機(jī)制包括大動(dòng)脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成及動(dòng)脈源性栓塞等。動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)于椎動(dòng)脈起始段和顱內(nèi)段;(2)栓塞是PCI的最常見發(fā)病機(jī)制,約占40%,栓子主要來源于心臟、主動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈。最常見栓塞部位是椎動(dòng)脈顱內(nèi)段和基底動(dòng)脈遠(yuǎn)端;(3)穿支小動(dòng)脈病變,包括玻璃樣變、微動(dòng)脈瘤和小動(dòng)脈起始部的粥樣硬化病變,好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。
糖尿病是腦血管病尤其是缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[8]。伴糖尿病的腦血管病發(fā)病機(jī)制至今尚未明確,目前認(rèn)為可能是多種不良因素相互重疊作用的綜合結(jié)果。一般認(rèn)為,紅細(xì)胞膜發(fā)生非酶糖基化反應(yīng),可與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的糖基化蛋白受體相互作用,影響微循環(huán)的功能,糖尿病中常有血脂異常改變,促進(jìn)血管壁細(xì)胞攝取脂質(zhì),糖尿病患者和非糖尿病患者相比,其動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攝取膽固醇增加,LDL-C 更易轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀贾?,LDL 糖化損害了肝細(xì)胞上受體對(duì)其識(shí)別而使其代謝減慢,并通過另外受體結(jié)合而被巨噬細(xì)胞優(yōu)先吞噬和降解,堆積在巨噬細(xì)胞內(nèi)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。糖尿病被視為頸動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素,高血糖通過激活蛋白激酶C,增加己糖胺通路量、糖基化終末產(chǎn)物的形成及多羥基化通路量,激活核轉(zhuǎn)錄因子2κB,導(dǎo)致線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生過多的超氧化物,誘發(fā)內(nèi)皮損傷及其功能紊亂,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[9]。血管病變也是糖尿病較常見的慢性并發(fā)癥,據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道糖尿病患者腦卒中發(fā)病率比正常人高5倍,而腦梗死占91.17%[10]。可能是因?yàn)槌掷m(xù)的高血糖導(dǎo)致血管內(nèi)壁脂肪及多糖類堆積,致使管腔狹窄,Lee等[11]也發(fā)現(xiàn)在危險(xiǎn)因素中糖尿病患者最易出現(xiàn)頸動(dòng)脈和顱內(nèi)動(dòng)脈的聯(lián)合病變,這可能是糖尿病性腦梗死患者容易復(fù)發(fā)的原因之一。
流行病學(xué)的研究發(fā)現(xiàn),不同的動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素對(duì)全身不同部位動(dòng)脈的影響程度可能并不一致。糖尿病、高脂血癥等更容易導(dǎo)致冠心病,對(duì)顱外大動(dòng)脈影響較大。該研究結(jié)果也顯示,椎動(dòng)脈系統(tǒng)以椎動(dòng)脈V1為最常見的血管狹窄部位;該段是椎動(dòng)脈的起始段;椎動(dòng)脈自鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出后大多呈向外彎曲的形態(tài)走行于斜角肌椎體三角內(nèi),上行入C6 橫突孔;該三角頂點(diǎn)為C6 橫突,內(nèi)側(cè)邊為頸長(zhǎng)肌,外側(cè)邊為前斜角肌。因此,此段椎動(dòng)脈缺乏骨性結(jié)構(gòu)的保護(hù),容易受前斜角肌及頸長(zhǎng)肌等周圍組織的擠壓影響。另外,椎動(dòng)脈的走行異常在此段也易發(fā)生。據(jù)范炳華等研究發(fā)現(xiàn),有10%的頸性眩暈中存在椎動(dòng)脈走行異常,其中有以椎動(dòng)脈起始端多見,如從C5、C4 橫突孔進(jìn)入等,他認(rèn)為穿越橫突孔部位的異常,也可能是影響椎動(dòng)脈供血的又一原因[4]。因?yàn)樽祫?dòng)脈穿經(jīng)橫突孔的部位越高,其在前斜角肌、頸長(zhǎng)肌和頭長(zhǎng)肌之間的穿行距離則越長(zhǎng),則越易受這些軟組織的影響。有研究表明,椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄也主要發(fā)生于該段的起始處,起始段的這種屈曲走行的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)就是由動(dòng)脈粥樣硬化引起的[12]。該研究也顯示,V2段和V4段僅次于V1段,V3段狹窄較少見。本研究提示2型糖尿病后循環(huán)缺血患者血管狹窄以輕度狹窄最多見,中、重度狹窄次之,這與國(guó)外最新研究一致[13]。進(jìn)一步證實(shí),血管病變是2型糖尿病后循環(huán)缺血重要的病理生理基礎(chǔ),是糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,尤其是顱外大血管狹窄與糖尿病之間關(guān)系密切。因此,對(duì)糖尿病患者要高度警惕腦梗死的發(fā)生,并積極治療和預(yù)防??刂坪驼{(diào)節(jié)好血糖是預(yù)防和治療的關(guān)鍵,同時(shí)重視血壓、血脂等綜合因素的控制,這樣才能有效地減少糖尿病微血管并發(fā)癥,減少腦血管事件的發(fā)生。
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