暴發(fā)性胰腺炎合并急性肺栓塞兩例臨床分析

董元航 謝沛 杜奕奇 湛先保 陳燕 郭杰芳 于齊宏 郭曉榕 李建萍 李兆申

暴發(fā)性胰腺炎合并急性肺栓塞兩例臨床分析

董元航 謝沛 杜奕奇 湛先保 陳燕 郭杰芳 于齊宏 郭曉榕 李建萍 李兆申

重癥急性胰腺炎(SAP)發(fā)病急驟，變化迅速，病情危重而復雜，其早期并發(fā)癥包括急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腹腔間室隔綜合征(ACS)、后腹膜出血等，發(fā)病72 h內出現(xiàn)致命性并發(fā)癥稱暴發(fā)性胰腺炎(FAP)。有關SAP合并急性肺動脈栓塞在國內外報道較少，但該并發(fā)癥一旦出現(xiàn)，預后極差，因此需要引起醫(yī)護人員的高度重視。本文報道2例FAP合并急性肺動脈栓塞的病例，并進行文獻復習，以供臨床參考。

病例1，女，55歲。因“持續(xù)性上腹鈍痛2 d，伴氣短、尿少10 h”入院。當?shù)蒯t(yī)院查血淀粉酶4260 U/L,上腹部CT提示急性胰腺炎伴大量滲出，診斷為SAP。予對癥治療未見好轉，病情進一步惡化，出現(xiàn)呼吸窘迫、無尿等癥狀而于2 d后轉入我院。入院體檢：體溫39.5℃，心率124次/min，呼吸36次/min，血壓多次未測出，指脈70%，中心靜脈壓6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，膀胱壓27cm H2O?；颊咭庾R不清，四肢厥冷，全身皮膚可見紫紅色花斑，呈點頭樣呼吸，腹部高度膨隆，腸鳴音消失，24 h尿量100 ml。實驗室檢查：pH 7.05，氧分壓52 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，二氧化碳分壓61 mmHg，剩余堿 -13.6 mmol/L，動脈血氧飽和度(SatO2)68%；WBC 13.14×109/L；Hb 145.0 g/L，血細胞比容 45.8%，血小板計數(shù)104×109/L；凝血酶原時間 23.5s，活化部分凝血活酶時間 74.1s；總膽紅素 26.3 μmol/L，白蛋白29 g/L，ALT 2965 U/L，AST 7033 U/L，乳酸脫氫酶 2609 U/L，尿素 21.6 mmol/L，肌酐 290 μmol/L，胱抑素C2.80 mg/L；血鈣1.38 mmol/L，血糖18.6 mmol/L，淀粉酶 2368 U/L，肌鈣蛋白2.64 μg/L，B型鈉尿肽491.9 pg/ml，CRP 195 mg/L，血清淀粉樣蛋白 335 mg/L。入院時APACHEⅡ評分為34分，Ranson 評分為8分，CT評分為E級(圖1)。入院時診斷：(1)FAP伴多臟器功能不全(MODS)；(2)ARDS；(3)低血容量性休克；(4)彌散性血管內凝血(DIC)；(5)急性腎功能衰竭；(6)膽囊結石伴膽囊炎；(7)高血壓病3級。

入院后予緊急氣管插管、呼吸機輔助呼吸、連續(xù)3 d血液透析濾過(CRRT)、大量補充血容量、多巴胺升壓、糾正酸中毒等急救治療。再給予大黃鼻飼及灌腸導瀉、導尿、腹腔積液引流、肛管排氣、芒硝外敷，以及常規(guī)抑酸、抑酶、抗感染、保肝、化痰、改善微循環(huán)、小劑量速尿脫水等治療。3 d后尿量增多，達4000 ml/d，繼續(xù)隔日CRRT，共3次。1周后患者神智恢復，可以對答，持續(xù)輔助呼吸，肝功能、腎功能、凝血酶原時間、血氣分析、血常規(guī)基本恢復正常。入院后第30天，突發(fā)心率增快，胸悶、大汗，指尖脈氧降至60%。床邊胸片提示肺動脈段突出、楔形影，考慮為“急性肺動脈栓塞”。予低分子肝素抗凝3個月(第1周0.8 ml,1次/12 h，第2～3周0.4 ml,1次/12 h，之后改為0.4 ml,1次/d，均皮下注射)。因患者有消化道出血征象，未行溶栓治療。此后病情穩(wěn)定，2周后行肺動脈CT血管造影提示左肺上葉及下葉多發(fā)栓塞，右肺下葉動脈起始處栓塞可能(圖2)。給予繼續(xù)抗凝及呼吸機輔助呼吸治療，肺栓塞癥狀好轉，第52天撤呼吸機，后又經歷腹腔感染等病程,最終于入院后6個月痊愈出院。

圖1 上腹部增強CT

病例2，男，57歲。因“上腹疼痛14 h”由急診擬“急性胰腺炎”轉入我科。入院體檢：體溫39.0℃，心率110次/min，呼吸30次/min，血壓138/99 mm Hg。意識清楚，呼吸急促，腹部膨隆，腹肌緊張，中上腹壓痛明顯，腸鳴音消失。實驗室檢查：pH 7.29，氧分壓 70 mm Hg，二氧化碳分壓 53 mm Hg，剩余堿 -1.1mmol/L， SatO292%；WBC 15.34×109/L，Hb 170 g/L，血細胞比容49.3%，血小板計數(shù)241×109/L；總膽紅素28.7 μmol/L，白蛋白 40 g/L，ALT 178 U/L，AST 173 U/L，乳酸脫氫酶597 U/L；凝血功能正常，腎功能、電解質基本正常，血糖8.3 mmol/L，淀粉酶1080 U/L，CRP 252 mg/L。入院時APACHEⅡ評分為16分，Ranson評分為3分，CT評分為E級。入院診斷：(1)FAP伴急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)；(2)高血壓病3級；(3)腹ACS。

入院當天急診行腹腔灌洗，次日因呼吸困難，高流量面罩吸氧下指尖脈氧仍進行性下降，予緊急氣管插管，呼吸機輔助呼吸。此后病情尚穩(wěn)定。但入院后第31天突發(fā)呼吸困難，氧飽和度下降，血壓不穩(wěn)，考慮“急性肺動脈栓塞”，予低分子肝素抗凝，未行溶栓治療。4 d后肺動脈CT血管造影證實為肺動脈栓塞(圖3)。此后出現(xiàn)胰周假性囊腫并感染，胰周膿腫，經抗感染及雙套管持續(xù)沖洗后好轉出院。

圖2 肺動脈CTA 圖3 肺動脈CTA

討論肺栓塞(PE)是指各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)，包括血栓、脂肪、羊水、空氣、腫瘤細胞等，下肢深靜脈血栓(DVT)脫落導致肺血栓栓塞(PTE)最常見[1]。趙永強等[2]報道，以DVT為初發(fā)表現(xiàn)的患者，11.1%～44.7%可并發(fā)PTE；在首先診斷為PTE的患者中，42%～66%經檢查證實存在DVT。FAP患者在病程中晚期可出現(xiàn)血管性并發(fā)癥或出血[3]，如DVT。其可能的原因有：(1)與胰管相通的胰腺假性囊腫形成，胰液通過囊內血管進入血液，刺激血栓的形成[4]。(2)急性胰腺炎時血液高凝狀態(tài)。(3)血流滯緩，長期臥床導致下肢靜脈回流不暢，血流緩慢甚至停滯，易出現(xiàn)下肢深靜脈血栓形成。(4)因早期需要積極、大量補液，靜脈營養(yǎng)，血液濾過透析等實施深靜脈穿刺置管，尤其是股靜脈穿刺置管，使得穿刺靜脈血流緩慢和血管壁損傷，導致靜脈血栓形成。研究報道,DVT發(fā)病率與住院時間及深靜脈置管時間呈正相關，住院22～29 d和置管22～27 d時的發(fā)生率最高，分別達69.2%和76.9%[5]。本組兩例患者，病例1臥床170 d，頸內靜脈置管14 d，股靜脈置管11 d，經外周靜脈中心靜脈導管(PICC)留置140 d；病例2臥床60 d，頸內靜脈置管4 d，股靜脈置管31 d，未留置PICC管。另外病例2還出現(xiàn)真菌敗血癥，這無疑為DVT形成增加了風險。

數(shù)據(jù)統(tǒng)計，在美國肺栓塞每年可導致約15萬至20萬人死亡[6]。國內報道約20%～30%的肺栓塞患者因未及時診治而死亡，若能早期給予抗凝治療，病死率可望降至8%[7]。因此早期預防、早發(fā)現(xiàn)、及時診斷是關鍵?？鼓委熓羌毙苑嗡ㄈ幕A治療，對DVT、PTE推薦使用肝素或低分子肝素治療5～7 d[8]。本組兩例患者早期均預防性使用低分子肝素抗凝，并每日使用抗血栓泵預防下肢深靜脈血栓形成，出現(xiàn)急性肺栓塞時也及時作出判斷，給予低分子肝素抗凝治療，均搶救成功。因此，在臨床實踐中，對于SAP患者我們要積極預防深靜脈血栓的形成，尤其是病情危重、凝血功能異常的患者。而一旦出現(xiàn)病情穩(wěn)定后突發(fā)呼吸、循環(huán)衰竭，要警惕肺動脈栓塞可能，及時予以恰當治療，可以降低SAP病死率。

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10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.04.018

200433 上海，第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院消化內科

李兆申，Email：zhsli@81890.net

2011-04-29)

(本文編輯：屠振興)