李慧華
糖尿病性骨質(zhì)疏松發(fā)病機(jī)制及治療的臨床研究
李慧華
目的探討糖尿病性骨質(zhì)疏松發(fā)病機(jī)制及治療方案,為臨床提供參考。方法選擇本院就診的糖尿病并骨質(zhì)疏松患者200例,回顧分析糖尿病并骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制。200例患者根據(jù)治療方案分為A、B兩組,其中A組100例糖尿病骨質(zhì)疏松癥,采用西醫(yī)治療;B組100例采用中西醫(yī)結(jié)合治療,分析兩組的骨密度、血鈣、空腹血糖和體重指數(shù)等指標(biāo)并進(jìn)行相關(guān)統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果2組患者的骨密度、血鈣、空腹血糖和體重指數(shù)有顯著性差異。B組臨床治療效果較好。結(jié)論病程、胰島素、糖化血紅蛋白和體質(zhì)量指數(shù)是糖尿患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險因素。糖尿病并骨質(zhì)疏松采用中西醫(yī)結(jié)合治療療效確切。
糖尿病性骨質(zhì)疏松;發(fā)病機(jī)制;臨床治療
糖尿病(DM)性骨質(zhì)疏松屬于繼發(fā)性骨質(zhì)疏松,是DM合并癥中發(fā)病率較高的代謝性疾?。?]。隨著老齡化社會的進(jìn)程,糖尿病的發(fā)病率增加,因此,在臨床中應(yīng)充分重視糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的防治?,F(xiàn)就本院DM并骨質(zhì)疏松治療的情況匯報如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2008~2011年期間收治我院內(nèi)分泌科的200例2型糖尿病并骨質(zhì)疏松患者,其中男121例,女79例;年齡50~75歲,所有患者均活動能力正常、無其他骨代謝疾病(如甲亢、慢性腎功能衰竭等)、無其他內(nèi)分泌疾病并無服用激素史。
1.2 方法
1.2.1 降糖藥物 兩組患者均服用二甲雙胍,每日劑量范圍500~1500 mg,分2~3次于餐前或餐中服。
1.2.2 雙磷酸鹽類 兩組患者均服用阿侖膦酸鈉片,每天一次,1次1片10 mg。腎功能不全者慎用。
1.2.3 中成藥 B組患者加服骨疏康顆粒??诜?,10 g/次,2次/d。
1.3 評價指標(biāo) 骨密度(BMD)測定患者取仰臥位,采用美國LUNAR公司產(chǎn)DPXIQ型雙能X線吸收骨密度儀檢測其正位L2-4的骨密度。全自動生化分析儀測定血鈣、血脂、空腹血糖。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所用數(shù)據(jù)均采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,計量資料結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,各組間采用獨(dú)立樣本t檢驗,率的比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2組患者治療前后,骨質(zhì)密度入院治療前沒有區(qū)別,骨密度均偏低,3個月后A、B兩組骨質(zhì)密度均有所改善,B組患者改善較好,(P<0.05)。血鈣、血脂的治療前后2組患者的變化無明顯差別。2組患者的空腹血糖治療前無差別,治療3個月后患者血糖均改善接近正常,B組改善較佳,(P<0.05)。
表1 2組患者治療前后的結(jié)果比較
3.1 DM并骨質(zhì)疏松的機(jī)制 糖尿病性骨質(zhì)疏松癥是患糖尿病時,由于胰島素缺乏,生長因子、慢性炎癥的影響,而造成骨質(zhì)疏松[2]。有研究指出胰島素在骨代謝過程中可能發(fā)揮重要作用,來完成骨轉(zhuǎn)化過程,胰島素不足時,骨膠原合成不足,鈣流失增多,易發(fā)生骨質(zhì)疏松[3]。糖尿病患者的高血糖可直接或間接影響成骨細(xì)胞功能和骨骼形成。血糖高,易出現(xiàn)滲透性利尿,因鈣、磷通過尿液排出量增加致鈣、磷代謝紊亂,低鈣可刺激甲狀旁腺素分泌,故可引起骨代謝異常,高血糖可促進(jìn)破骨細(xì)胞功能,抑制成骨細(xì)胞功能,從而加速骨流失,引起骨質(zhì)疏松;還可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生集落刺激因子、腫瘤壞死因子等促進(jìn)破骨細(xì)胞功能的產(chǎn)物,增加骨吸收;另外,高血糖可減少骨鈣素和骨橋蛋白表達(dá),抑制成骨細(xì)胞的增殖功能,使骨形成減少。DM患者瘦素升高、脂聯(lián)素降低影響骨細(xì)胞的增殖分化和成骨[4]。
3.2 DM并骨質(zhì)疏松治療分析 DM并骨質(zhì)疏松的治療,應(yīng)在控制血糖的基礎(chǔ)上防治骨質(zhì)疏松,除了在DM飲食基礎(chǔ)上增加鈣、磷及維生素D攝入外,應(yīng)該選擇對骨代謝影響較小的降糖藥物,嚴(yán)重骨質(zhì)疏松者并進(jìn)行藥物配合治療,并定期進(jìn)行BMD測定,監(jiān)測血鈣、血脂指標(biāo)等[5]。
常用的雙磷酸鹽類藥物,可特異性地結(jié)合到骨轉(zhuǎn)換活躍的骨表面,抑制破骨細(xì)胞功能,從而抑制骨吸收。腎功能異?;颊邞?yīng)慎用或酌情減量。
在臨床治療上,糖尿病并骨質(zhì)疏松者治療上常結(jié)合中藥治療效果更佳。有研究發(fā)現(xiàn)[6],中藥防治DM并骨質(zhì)疏松者具有療效確切、副作用小、價格低廉的特點(diǎn),其中中西結(jié)合治療的療效較好,且中醫(yī)藥在治療中可起到增效減毒的作用。本文中所回顧的患者治療中,可減免西醫(yī)的不良作用,并加強(qiáng)治療的效果。
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The clinical study of diabetic osteoporosis pathogemesis and treatment
LI Hui-hua.Changhai Hospital of Second Military Medical University,Shanghai 200433,China
ObjectiveTo study the diabetic osteoporosis pathogenesis and treatment,to provide the reference for clinical.MethodsChoose our hospital complaining of diabetes and 200 cases of patients with osteoporosis,diabetes and review the pathogenesis of osteoporosis.200 patients according to the treatment scheme is divided into A,B two groups,including A group of 100 cases of diabetic osteoporosis,the western medicine treatment.B group of 100 patients with combination of traditional Chinese and western medicine treatment,analysis of two groups of bone mineral density,blood calcium,fasting plasma glucose and body mass index,index and relative statistics analysis.ResultsTwo groups of patients with bone mineral density,blood calcium,fasting plasma glucose and body mass index was significant difference.B group of clinical treatment effect was good.ConclusionThe course of disease,insulin,and glycated hemoglobin and body mass index is glycosuria patients developed osteoporosis risk factors.Diabetes and osteoporosis by combining traditional Chinese and western medicine treatment the exact curative effect.
Diabetic osteoprosis;Pathogenesis;Clinical treatment
200433第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院