限制性補(bǔ)液治療肺挫傷伴失血性休克的療效分析

鞏玉剛

限制性補(bǔ)液治療肺挫傷伴失血性休克的療效分析

鞏玉剛

肺挫傷是最為常見(jiàn)的肺實(shí)質(zhì)損傷，如伴發(fā)失血性休克，則易繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)以及多臟器功能衰竭綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是創(chuàng)傷后死亡的重要因素之一［1］。失血性休克的治療關(guān)鍵在于及時(shí)恢復(fù)有效循環(huán)血量以及組織供氧。傳統(tǒng)的補(bǔ)液方法為早期快速補(bǔ)充大量液體，但肺挫傷發(fā)生后，肺毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，如大量補(bǔ)液則易引發(fā)肺水腫，因此，如何平衡處理2者的矛盾是臨床醫(yī)生研究的重要課題。本院采用限制性補(bǔ)液及常規(guī)補(bǔ)液方法治療肺挫傷伴發(fā)失血性休克患者，并評(píng)價(jià)療效及預(yù)后，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009年1月至2011年1月，我院急診科收治的肺挫傷伴失血性休克患者62例，其中男47例，女15例，年齡8～55歲，平均(32.5±5.7)歲。致傷原因:交通事故39例，從高處跌落10例，擠壓傷5例，銳器挫傷6例，其他2例;損傷部位:多發(fā)傷58例，占93.5%，以胸部損傷為主36例，以腹部損傷19例，四肢及骨盆損傷為主5例，顱腦損傷為主2例;合并有胸骨骨折10例，連枷胸8例，氣胸12例，血胸5例，肝破裂5例，脾破裂7例。創(chuàng)傷嚴(yán)重程度評(píng)分(ISS)為19-29分，平均(23.7±1.9)分，APACHEⅡ評(píng)分為16-41分，平均(20.5±4.6)分。所有患者入院時(shí)均明確診斷為肺挫傷伴失血性休克，均有嚴(yán)重低氧血癥表現(xiàn)。依據(jù)入院順序隨機(jī)分為2組:觀察組33例，其中輕度休克9例，中度休克15例，重度休克9例;肺挫傷Ⅰ級(jí)8例，Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)8例;對(duì)照組29例，其中輕度休克8例，中度休克14例，重度休克7例;肺挫傷Ⅰ級(jí)7例，Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)7例。2組患者在性別、年齡、ISS評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 2組患者均迅速清除呼吸道分泌物及血塊，保持呼吸道通暢，立即供氧，嚴(yán)重者立即行氣管插管或呼吸機(jī)輔助通氣;快速建立2條以上的靜脈通道，予補(bǔ)液治療，并隨時(shí)監(jiān)測(cè)血壓、心率、脈搏、血氧飽和度、中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)等生命體征;對(duì)有合并傷的患者在明確診斷后進(jìn)行手術(shù)治療，控制活動(dòng)性出血。對(duì)照組遵守早期、快速、充分補(bǔ)液原則，維持收縮壓≥90 mm Hg，平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)在60 ～80 mm Hg，CVP≥5 cmH2O;觀察組進(jìn)行快速補(bǔ)液，在平均動(dòng)脈壓達(dá)40 mm Hg時(shí)，減慢滴速，使平均動(dòng)脈壓維持在40-60 mm Hg之間，CVP為2-5 cmH2O。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者平均輸液量以及治療后MAP、CVP的差異;2組治療前后血小板計(jì)數(shù)(PLT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、血紅蛋白(Hb)、堿剩余(BE)、氧分壓(PaO2)、PaCO2、血氧飽和度(SaO2)及氧合指數(shù)的差異;脫機(jī)時(shí)間、ARDS及MODS發(fā)生率、死亡率等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)(±s)表示，應(yīng)用t檢驗(yàn)，兩組間率的比較采用方差檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 凝血功能比較(±s)

表1 凝血功能比較(±s)

注:與本組治療前比較，＊＊P ＜0.01，*P＜0.05;與對(duì)照組比較，##P＜0.01，#P ＜0.05

組別 時(shí)間 PLT(109/L) PT(s) APTT(s) Hb(g/l)248.5±106.9 19.5±1.6 56.9±15.2 108.2±26.3(n=29) 治療后 212.4±105.2 14.6±1.8＊＊ 40.2±17.6＊＊ 87.4±27.4＊＊觀察組 治療前 241.2±101.2 19.8±1.9 57.3±15.7 110.1±25.6(n=33) 治療后 254.5±105.4 12.6±1.5＊＊## 31.2±13.9＊＊# 93.2±29.2對(duì)照組 治療前*

表2 動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^(±s)

表2 動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^(±s)

注:與本組治療前比較，＊＊P＜0.01，*P＜0.05;與對(duì)照組比較，##P＜0.01

組別 時(shí)間 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%) 氧合指數(shù)(PaO2/FiO2) BE(mmol/L)3.4(n=29) 治療后 63.2±4.8＊＊ 34.2±4.7＊＊ 93.2±8.5＊＊ 178.3±7.9* -7.6±2.4＊＊觀察組 治療前 54.2±5.6 48.5±5.7 87.1±8.9 175.5±8.4 -10.6±3.2(n=33) 治療后 73.4±5.7＊＊## 29.5±4.9＊＊## 94.1±9.2＊＊ 200.1±8.9＊＊## -5.7±2.6＊＊##對(duì)照組 治療前 52.3±5.9 49.2±5.4 86.8±8.2 173.2±8.2 -10.3±

表3 脫機(jī)時(shí)間、ARDS及MODS發(fā)生率、死亡率比較(例，%)

2 結(jié)果

2.1 平均輸液量及MAP、CVP比較 對(duì)照組平均輸液量(2745 ±104)ml，觀察組平均輸液量(1639 ±109)ml，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。對(duì)照組 MAP為(76.2±8.4)mm Hg，CVP為(9.1±2.6)cmH2O;觀察組 MAP為(53.1±9.3)mm Hg，CVP為(3.6±1.3)cmH2O，2組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

2.2 凝血功能比較 如表1所示，2組患者治療前PLT、PT、APTT、Hb水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。對(duì)照組PLT計(jì)數(shù)較治療前下降，觀察組PLT計(jì)數(shù)較治療前上升，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，2組Hb水平均較治療前下降(P＜0.01或P＜0.05)，PT、APTT均較治療前明顯縮短(P＜0.01)。觀察組PLT計(jì)數(shù)較對(duì)照組升高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，觀察組PT及APTT水平下降較對(duì)照組明顯(P＜0.01或P＜0.05)，Hb水平下降差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2.3 動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^ 如表2所示，治療前2組患者PaO2、PaCO2、SaO2及氧合指數(shù)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，2 組 PaO2、PaCO2、SaO2及氧合指數(shù)治療后均較治療前顯著改善(P＜0.01或P＜0.05);觀察組除SaO2改善情況與對(duì)照組無(wú)顯著差異(P＞0.05)，其余各指標(biāo)改善情況均優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.01)。

2.4 脫機(jī)時(shí)間、ARDS及MODS發(fā)生率、死亡率比較 如表3所示，觀察組脫機(jī)時(shí)間顯著短于對(duì)照組(t=4.1447，P＜0.01)，而ARDS及MODS發(fā)生率、死亡率方面，觀察組雖低于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

目前，對(duì)于肺挫傷的致病機(jī)理尚未完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為由于暴力產(chǎn)生強(qiáng)烈的高壓波，作用于胸壁或腹部等，使胸廓變形，胸腔容積迅速變小，產(chǎn)生胸內(nèi)高壓，擠壓肺臟，引起肺實(shí)質(zhì)出血、水腫，當(dāng)外力消除時(shí)，變形的胸廓由于韌性而迅速?gòu)椈?，產(chǎn)生瞬間胸內(nèi)負(fù)壓，引發(fā)損傷區(qū)域的再次及附加損傷［2］。肺挫傷的主要病理改變?yōu)榉闻荨⒚?xì)血管的損傷。肺組織毛細(xì)血管通透性增加，肺泡及肺間質(zhì)內(nèi)發(fā)生血液滲出、水腫及大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，甚至肺泡破裂，使肺實(shí)質(zhì)含氣量下降，而血管外的含水量增加，從而導(dǎo)致肺通氣及換氣功能障礙，形成肺水腫、肺動(dòng)脈高壓，降低肺組織的氧合能力［3］。因此肺挫傷的臨床表現(xiàn)由于損傷部位、范圍及嚴(yán)重程度的不同而差異較大。輕者僅有咳嗽、氣短、胸悶、胸痛或血痰等，胸片顯示為半邊狀陰影，聽(tīng)診可聞及散在啰音，于1～2 d即可完全吸收;重者存在呼吸困難、發(fā)紺、血性泡沫痰、心律失常等，聽(tīng)診呼吸音減弱，并可聞及廣泛的啰音，動(dòng)脈血?dú)怙@示低氧血癥，大多數(shù)患者損傷后1 h內(nèi)胸片可見(jiàn)明顯改變，在12～24 h內(nèi)病情迅速發(fā)展，胸片顯示由斑點(diǎn)狀浸潤(rùn)-彌漫性或局部融合浸潤(rùn)-彌漫性大面積浸潤(rùn)或?qū)嵶冇?。因此，對(duì)于暴力損傷疑似肺挫傷的患者，準(zhǔn)確判斷臨床癥狀，應(yīng)用輔助檢查手段進(jìn)行確診十分重要，以免貽誤病情。本研究中62例患者受入院，均依據(jù)臨床癥狀及血?dú)夥治?、胸部X片快速、準(zhǔn)確地診斷為肺挫傷。

本組研究結(jié)果顯示，限制性補(bǔ)液還可提高患者的預(yù)后及生存率，但可能由于樣本量不夠大，觀察時(shí)間不夠長(zhǎng)，2組預(yù)后的差異未能得到充分體現(xiàn)。充分補(bǔ)液組患者的凝血及循環(huán)功能改善情況較差，甚至惡化的原因可能在于大量液體的補(bǔ)充加速血液稀釋，降低滲透壓，影響凝血機(jī)制，從而加重肺水腫及出血，引發(fā)組織缺血-再灌注損傷等一系列病理?yè)p傷，促進(jìn)炎性介質(zhì)的活化與釋放，進(jìn)而造成全身性、廣泛性的組織損傷，最終發(fā)生 ADRS、MODS，甚至死亡。

綜上所述，在肺挫傷伴失血性休克患者的治療中，限制性補(bǔ)液方式可有效改善失血性休克，減輕凝血障礙、酸中毒及肺水腫，提高患者的預(yù)后及生存率。近來(lái)對(duì)液體復(fù)蘇有了許多新觀點(diǎn)［5］，如高滲鹽、高膠體液等，可有效擴(kuò)充血容量，改善微循環(huán)，減輕組織水腫，而對(duì)凝血功能無(wú)明顯影響，是新型的、更有效的補(bǔ)液方案，但其存在較多問(wèn)題和不足，有待臨床醫(yī)生進(jìn)一步研究解決。

［1］ Cohn SM，Dubose JJ.Pulmonary contusion:an update on recent advances in clinical management．World J Surg，2010，34(8):1959-70．

［2］ Danelson KA，Chiles C，Thompson AB，et al.Correlating the extent of pulmonary contusion to vehicle crash parameters in near-side impacts．Ann Adv Automot Med，2011，55:217-30．

［3］ Dilip Gude，Ramesh Babu Byrapaneni.Ischaemia modified albumin:Does it bolster our diagnostic ammunition?．Indian J Anaesth，2011，55(4):408-411．

［4］ de Moya MA，Manolakaki D，Chang Y，et al.Blunt pulmonary contusion:admission computed tomography scan predicts mechanical ventilation．J Trauma，2011，71(6):1543-7．

［5］ 劉紅梅，孫海晨.創(chuàng)傷性休克復(fù)蘇的研究進(jìn)展．創(chuàng)傷外科雜志，2011，13(1):78-81．

255300 解放軍第一四八醫(yī)院急診科