董青偉
手足口病并發(fā)急性遲緩性麻痹21例糖皮質(zhì)激素治療效果分析
董青偉
目的探討手足口病并發(fā)急性遲緩性麻痹的治療方法。方法回顧性收集臨床收治的HFMD合并AFP患兒47例,所有病例在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,根據(jù)是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素系統(tǒng)治療將其分為二組。治療組急性期給予甲強(qiáng)龍沖擊治療5 d后改口服強(qiáng)的松,總療程2月。對(duì)照組僅急性期給予甲強(qiáng)龍沖擊治療3~5 d。結(jié)果二組在出院后3、6個(gè)月隨訪,查肢體肌力恢復(fù)情況。治療組遲緩性麻痹肢體恢復(fù)率均高于對(duì)照組,χ2檢驗(yàn)P均小于0.05,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可有效地減輕了免疫病理過程等多種機(jī)制引起脊髓前腳細(xì)胞損傷,促進(jìn)癱瘓肢體的功能恢復(fù)。
手足口病;急性遲緩性麻痹;糖皮質(zhì)激素
手足口病(Hand'foot and mouth disease'HFMD)是由腸道病毒引起的急性丙類傳染病。以柯薩奇A16、EV71型多見。其主要并發(fā)癥是腦膜炎、腦炎及急性遲緩性麻痹[Acute Flaccid Paralysis],嚴(yán)重者可致神經(jīng)源性肺水腫、肺出血而導(dǎo)致死亡[1]。其中手足口合并AFP病例是在手足口病合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的同時(shí)出現(xiàn)急性肌張力減弱,肌力下降和腱反射消失為主要特征的一組癥候群,部分可導(dǎo)致患兒終身殘疾,嚴(yán)重威脅到兒童健康。因此必須對(duì)手足口并發(fā)AFP早期臨床特征有足夠的認(rèn)識(shí),并早期干預(yù),以達(dá)到降低致殘率的目的。本文以2009年4月至2010年9月在保定市兒童醫(yī)院手足口病房住院的手足口病合并AFP的47例患兒為研究對(duì)象,對(duì)手足口病并發(fā)AFP的患兒是否加用糖皮質(zhì)激素治療的效果進(jìn)行比較分析。
1.1 一般資料本資料為回顧性收集臨床資料。全部病例為2009年4月至2010年4月我院手足口病房收治的HFMD合并AFP患兒47例。全部病例符合HFMD預(yù)防控制指南(2010年版)和AFP診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男35例,女12例。男女之比為3.18∶1。年齡5月至5歲,其中1歲以下16例,1~3歲25例,3歲以上6例。住院天數(shù)12~25 d。出院后隨訪6個(gè)月。肢體癱瘓情況:下肢癱瘓28例,上肢癱瘓19例。根據(jù)是否加用激素治療分為二組。治療組21例,其中男15例,女6例。年齡1歲以下8例,1~3歲9例,3歲以上4例,上肢癱6例。下肢癱15例。對(duì)照組26例,其中男12例,女14例。年齡1歲以下5例,1~3歲15例,3歲以上6例,上肢癱9例。下肢癱17例。二組患兒一般情況經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)顯著性差異,具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)全部病例依據(jù)衛(wèi)生部《手足口病診療指南》(2010年版)(簡(jiǎn)稱《指南》,http://www.moh.gov.cn/publicfiles/business/htmlfiles/mohyzs/s3586/201004/46884.htm)手足口病的診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)符合AFP診斷標(biāo)準(zhǔn)。47例手足口合并AFP病例均采集雙份糞便送市疾控中心檢測(cè),結(jié)果為非脊髓灰質(zhì)炎腸道病毒陽(yáng)性,為脊髓灰質(zhì)炎排除病例。綜合患兒計(jì)劃免疫史、流行病學(xué)病史及病原檢測(cè)結(jié)果,分析其急性遲緩性麻痹為手足口病病毒感染所致。全部病例作腦脊液檢查均符合病毒性腦炎的改變。
1.3 治療方法所有病例急性期均給予抗病毒、甘露醇降顱壓、靜脈應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂,靜脈應(yīng)用人血丙種球蛋白、口服VitB1、Vitb12營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及肌內(nèi)注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子并出院后患肢功能康復(fù)治療。治療組急性期給予甲強(qiáng)龍沖擊治療5 d后改口服強(qiáng)的松,總療程2月。對(duì)照組僅急性期給予甲強(qiáng)龍沖擊治療3~5 d。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)所有病例均與出院后3、6個(gè)月隨訪一次。并詳細(xì)記錄患肢肌力恢復(fù)情況。以患肢肌力恢復(fù)較前增加2級(jí)或痊愈為顯效。肌力判定以七版《實(shí)用兒科學(xué)》為標(biāo)準(zhǔn)。
2.1 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件包處理,采用χ2檢驗(yàn)。
2.2 結(jié)果治療組與對(duì)照組AFP恢復(fù)情況比較見表1。
表1 治療組與對(duì)照組AFP恢復(fù)情況比較
手足口病是一種由腸道病毒(以柯薩奇A組16型、腸道病毒71型多見)引起的急性傳染病,在2008年5月被衛(wèi)生部列入丙類傳染病。近年來(lái)在中國(guó)的發(fā)病率顯著升高,重癥病例可并發(fā)腦膜炎、腦炎及腦脊髓炎、肺水腫、循環(huán)障礙等。并發(fā)腦脊髓炎者則可導(dǎo)致肢體急性遲緩性麻痹,部分患兒可導(dǎo)致終身殘疾,亦應(yīng)引起重視。因此HFMD合并AFP治療的目的不僅僅是治療原發(fā)病,更重要的是要采取各種有效措施加速神經(jīng)功能康復(fù),減輕疾病損傷導(dǎo)致的殘疾程度。Cen等[2]對(duì)手足口合并AFP病例隨訪1年,結(jié)果顯示57﹪患兒完全康復(fù),43﹪患兒留下輕度殘疾。因此早發(fā)現(xiàn),早期系統(tǒng)治療,是減少后遺癥的關(guān)鍵。本文為回顧性收集臨床資料對(duì)47例手足口合并AFP患兒,對(duì)是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素系統(tǒng)治療,分別觀察其肢體功能恢復(fù)情況,以期望能通過最有效地治療措施最大程度減少后遺癥的發(fā)生,提高患兒生活質(zhì)量。
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071000河北保定市兒童醫(yī)院內(nèi)七科
自世界大部地區(qū)宣布消除脊髓灰質(zhì)炎后,非脊髓灰質(zhì)炎腸道病毒成為引起AFP的主要原因。腸道病毒屬微小RNA病毒科(picor-naviridae),其中EV71、柯薩奇病毒、??刹《緸橐鹗肿憧诤喜FP最常見病原[3]。腸道病毒EV71同脊髓灰質(zhì)炎相似,對(duì)脊髓前腳細(xì)胞具有一定嗜組織性,是最常見的引起AFP的非脊髓灰質(zhì)炎腸道病毒。由于EV71是一種高度嗜神經(jīng)腸道病毒,最易感染部位是腦干其次是胸頸髓[4],所以它可通過感染或損害脊髓前腳運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而引起患兒癱瘓。
有研究顯示手足口合并AFP的機(jī)制是EV71可通過包括免疫病理過程等多種機(jī)制引起脊髓脊髓前腳運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷,而患兒出現(xiàn)脊髓灰質(zhì)炎樣表現(xiàn)。[5]本資料顯示治療組加用糖皮質(zhì)激素口服系統(tǒng)治療,可有效地促進(jìn)癱瘓肢體的功能恢復(fù),考慮與糖皮質(zhì)激素有助于抑制炎癥反應(yīng),減輕了免疫病理過程等多種機(jī)制引起脊髓前腳運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞損傷,同時(shí)配合康復(fù)治療,使遭到破壞的運(yùn)動(dòng)反射弧在良好的條件刺激下重新建立起來(lái)[6]有關(guān)。
在衛(wèi)生部《手足口病診療指南》(2010年版)》及《臨床救治專家共識(shí)(2011年版)》中,針對(duì)手足口病的臨床癥狀進(jìn)行分期,并各期都制定了詳細(xì)的治療措施,因而使手足口合并神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生起到了明顯的遏制作用,手足口病的病死率明顯降低。但尚無(wú)針對(duì)手足口病合并AFP的統(tǒng)一治療方法。因此在積極采取措施降低手足口死亡率的同時(shí),也應(yīng)重視手足口的致殘率。本文應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療手足口合并AFP,雖取得一定效果,但例數(shù)尚少,有待于進(jìn)一步研究探討。