應激性高血糖對急性ST 段抬高心肌梗死近期預后的影響

王 敏

急性心肌梗死時由于突發(fā)嚴重的心肌缺血和梗死激發(fā)全身應激性反應，其中應激性高血糖(SHG)是常見的反應之一，并是影響急性心肌梗死病情嚴重程度及預后的一個重要因素[1]。本資料回顧性對我科92例非糖尿病急性心肌梗死患者早期血糖水平進行分析，以探討應激性高血糖(SHG)對非糖尿病急性心肌梗死患者預后的影響。

1 對象與方法

1.1 對象 為2010年1月～2010年12月既往無糖尿病病史、入院后檢查糖化血紅蛋白正常且為首次急性心肌梗死收住我院心內科患者92例，其中男50例，女42例。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標準:典型胸痛持續(xù)＞30 min，心電圖相鄰兩個或多個胸前導聯(lián)ST段抬高大于0.2 mV，肢體導聯(lián)大于0.1 mV，血清心肌酶學升高超過正常兩倍以上，至少符合以上三個特點中的2個，本組患者尿激酶溶栓。入院后第2天空腹血糖≥7 mmol/L可以診斷為應激性高血糖。

1.2 方法 本資料92例患者均在入院當時采血檢查隨機血糖一次，并檢查心肌酶譜，入院第2天早晨采血檢查空腹血糖，并同時檢查心肌酶譜、糖化血紅蛋白、心電圖等。所有患者入院后均給予監(jiān)護、吸氧等內科一般治療，并常規(guī)給予他汀類藥物、硝酸脂類藥物、阿司匹林、低分子肝素、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、尿激酶溶栓等治療，觀察心電圖、心肌酶譜動態(tài)變化。根據(jù)入院時隨機血糖檢查結果分為應激性高血糖組(SHG組，空腹血糖≥7 mmol/L)40例和非應激性高血糖組(非SHG組，空腹血糖＜7 mmol/L)52例，均除外糖尿病。觀察2組患者住院期間肌酸激酶及肌酸激酶同功酶峰值、嚴重心律失常、心功能衰竭(killip分級III級以上)、心源性休克、心肌梗死后心絞痛、死亡等情況。2組患者在年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙、飲酒、冠心病家族史等冠心病易患因素差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2 結果

本組92例急性心肌?；颊撸?0例出現(xiàn)應激性高血糖，發(fā)生率為43%。肌酸激酶峰值應激性高血糖組為(3138±542)U/L，非應激性高血糖組為(2003±344)U/L，2組差異有統(tǒng)計學意義(t=12.3，P＜0.01)。2組患者主要心臟事件發(fā)生情況比較，見表1。

表1 2組AMI患者主要心臟事件的比較

3 討論

據(jù)文獻報道，應激性高血糖發(fā)生率43% ～50%，這種應激性高血糖為一過性的，不會引起持久性高血糖[2]。急性心肌梗死(AMI)引起的應激性高血糖為全身應激性反應表現(xiàn)之一，是以下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸的激活伴糖皮質激素釋放為主要特征，同時交感－腎上腺髓質軸興奮、腎上腺等分泌增多，繼之，胰高血糖素、生長激素，皆可以促進糖異生，部分可以致胰島素抵抗，促進患者應激性高血糖發(fā)生，另外，患者單核細胞中腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-6(interleukin-6，2L-6)IL-1 釋放增加，TNF-α 可以致骨骼肌及肝胰島素抵抗，還可以直接抑制胰島素釋放，并與兒茶酚胺協(xié)同作用促進肝葡萄糖產生。大量研究證實，在AMI早期血糖上升的程度及持續(xù)的時間與心肌梗死范圍、心力衰竭、心源性休克及死亡率都有很好的相關性，與預后成負相關[3]。本組資料顯示急性心肌梗死合并SHG組肌酸激酶峰值高于非SHG組，說明應激性高血糖和急性心肌梗死面積有關，應激性高血糖可能是急性心肌梗死更廣泛心肌損傷、壞死的一個標志。表1顯示急性心肌梗死伴應激性高血糖患者出現(xiàn)心肌梗死后心絞痛、心源性休克、充血性心力衰竭、嚴重心律失常、心肌梗死后心絞痛、死亡率均明顯高于非應激性高血糖組(P ＜0.05)。

應激性高血糖時急性心肌梗死相關血管多為前降支、右冠近端病變，前降支和右冠狀動脈近端支配心肌面積較大，導致壞死面積大，容易出現(xiàn)嚴重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、死亡[4]。可能的機制是(1)高血糖使胰島素分泌相對不足，脂肪分解加速，游離脂肪酸增多，游離脂肪酸可以使損傷的心肌耗氧量增加，收縮力減弱，導致泵衰竭，易引起心律失常。(2)急性心肌梗死后心肌缺氧，無氧酵解增加，血中乳酸堆積，使血管通透性增加。有研究顯示應激性高血糖是非糖尿病患者前壁心肌梗死發(fā)生左心室重構的獨立危險因素。高血糖加重左心室重構，使嚴重心律失常、心力衰竭、死亡率增加;高血糖不利于心臟缺血早期再灌注Ca2+恢復，細胞內鈣離子超載加重缺血心肌細胞水腫及導致QT間期延長是發(fā)生室顫和猝死的相關因素。(3)高血糖使體內兒茶酚胺物質增多，心肌耗氧量增加，加重心肌缺血、缺氧，使心肌梗死面積擴大，同時外周血管收縮、微循環(huán)灌注減少，減低心肌收縮力，加重休克。(4)高血糖加重自由基損傷，干擾缺血時局部心臟血流的恢復。楊曉燕等[5]研究發(fā)現(xiàn)早期胰島素治療應激性高血糖能抑制炎癥介質的表達，從而改善預后。作為常規(guī)檢查，費用低的血糖檢查可以作為急性心肌梗死早期判斷血管病變情況、病情及預后的重要指標，這種作用應得到重視。

[1]Capes SE，Hunt D，Malmberg K，et al.Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without;a systenatic overview[J].Lancet，2000，355(9206):773-778.

[2]趙勁松，王錦權，陶曉根.危重癥患者應激性高血糖的研究進展[J].中國臨床保健雜志，2006，9(5):516-518.

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