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    原發(fā)性側(cè)索硬化的影像學(xué)特征1例報(bào)告

    2012-09-20 08:03:56張朝東盧金婧
    關(guān)鍵詞:內(nèi)囊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元后肢

    張 瑩, 張朝東, 盧金婧

    原發(fā)性側(cè)索硬化(primary lateral sclerosis,PLS)是一種臨床上較為罕見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病(motor neuron disease,MND)[1],選擇性損害椎體束,導(dǎo)致肢體上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能缺損,現(xiàn)將本院收治的1例具有典型影像學(xué)特征的病例報(bào)道如下。

    1 臨床資料

    患者,女,39歲,以“左上肢欠靈活2年、左下肢欠靈活8個(gè)月、伴右上肢欠靈活1個(gè)月”為主訴于2011年10月25日入院?;颊呷朐呵?年始無(wú)明顯誘因出現(xiàn)左上肢欠靈活,自覺(jué)左手笨拙,持續(xù)無(wú)緩解。8個(gè)月前始無(wú)誘因出現(xiàn)左下肢欠靈活,自覺(jué)上樓時(shí)左下肢無(wú)力較明顯。上述癥狀逐漸加重,自覺(jué)5個(gè)月前始癥狀加重明顯,左側(cè)肢體發(fā)硬。近2個(gè)月伴有強(qiáng)笑癥狀,近1個(gè)月始自覺(jué)右上肢欠靈活,癥狀與左側(cè)肢體相似。個(gè)人史:否認(rèn)吸煙飲酒史?;颊甙l(fā)病以來(lái),無(wú)抽搐、無(wú)意識(shí)不清、無(wú)飲水嗆咳及吞咽困難,偶有頭暈惡心,未吐,自覺(jué)左側(cè)耳鳴5年,無(wú)聽(tīng)力下降,無(wú)肢體麻木,自覺(jué)時(shí)?!巴炔砍榻睢保几心蝾l尿急,飲食睡眠及大便尚可。入院體檢:T36.5℃,P84 次/分,R21 次/分,BP120/90mmHg,心肺腹檢查(-)。專(zhuān)科查體:神清語(yǔ)明,構(gòu)音正常,查體配合,剪刀步態(tài)。雙瞳孔等大正圓,D≈3.0mm,光反應(yīng)靈敏。雙眼向各方向運(yùn)動(dòng)充分,無(wú)眼震。雙側(cè)額紋以及鼻唇溝對(duì)稱(chēng),軟腭及懸雍垂居中,咽反射正常,伸舌居中。頸強(qiáng)陰性。左上肢近端肌力Ⅳ級(jí),遠(yuǎn)端肌力Ⅳ級(jí);左下肢近端肌力Ⅳ級(jí),遠(yuǎn)端肌力Ⅳ級(jí);右上肢近端肌力Ⅳ級(jí),遠(yuǎn)端肌力Ⅳ級(jí);右下肢近端肌力Ⅴ級(jí),遠(yuǎn)端肌力Ⅴ級(jí)。四肢肌張力增強(qiáng)。BCR(L:?,R:?),TCR(L:?,R:?),PSR(L:?,R:?),ASR(L:?,R:?)。Babinski征(L:+ ,R:+),Hoffmann(L:+,R:+)。雙手痛覺(jué)減退,其余部位深淺感覺(jué)未見(jiàn)確切異常。指鼻試驗(yàn)和跟膝脛試驗(yàn)雙側(cè)穩(wěn)準(zhǔn)。Romberg征(+),麥?zhǔn)险?+)。輔助檢查:頭部MR平掃(2011-10-20本院):右側(cè)尾狀核體部軟化灶,雙側(cè)內(nèi)囊后肢不除外異常信號(hào)影(如圖箭頭所示),副鼻竇炎。肌電圖:左側(cè)正中神經(jīng)誘發(fā)電位波幅降低,余正常。肺部 CT:兩肺間質(zhì)性改變。尿常規(guī):白細(xì)胞 47.85/μl,8.70/HPF,偏高。頸椎MRI+C(2011-10-28本院):頸椎及間盤(pán)退變,C7椎體上緣髓核壓跡形成,C3-7椎間盤(pán)突出。脊髓形態(tài)、信號(hào)無(wú)異常,增強(qiáng)掃描未見(jiàn)異常強(qiáng)化。診斷為“側(cè)索硬化可能性大”。治療情況:給予患者單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂鈉營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)和左氧氟沙星口服等對(duì)癥治療,經(jīng)治療患者病情平穩(wěn),出院。囑患者出院后可口服巴氯芬試驗(yàn)性治療,病情變化隨診。

    圖1 頭部MRIT2WI示雙側(cè)內(nèi)囊后肢高信號(hào)

    2 討論

    原發(fā)性側(cè)索硬化(primary lateral sclerosis,PLS)是一種臨床上較為罕見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病(motor neuron disease,MND)[1]。首發(fā)癥狀常為雙下肢對(duì)稱(chēng)性僵硬乏力伴行走剪刀步態(tài),逐漸累及雙上肢。四肢張力呈痙攣性增高,腱反射亢進(jìn),病理反射陽(yáng)性。多無(wú)肌萎縮和肌束顫動(dòng),感覺(jué)無(wú)障礙,括約肌功能不受累。當(dāng)雙側(cè)皮質(zhì)腦干束受損,可出現(xiàn)假性延髓麻痹的表現(xiàn)。病程進(jìn)展緩慢,可存活較長(zhǎng)時(shí)間。肌電圖可表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降或正常,而感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常。PLS的病理特點(diǎn)為病變僅限于上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,疾病初期運(yùn)動(dòng)區(qū)皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞完好,而脊髓錐體束出現(xiàn)顯著的脫髓鞘改變,隨著病情的進(jìn)展,腦干、內(nèi)囊及大腦中央前回的錐體細(xì)胞也發(fā)生變性,此稱(chēng)為逆行性死亡。其病因可能與慢性病毒感染或自身免疫障礙有關(guān)[2]。

    Thorpe等[3]對(duì)11例MND患者作頭部和脊髓的MRI掃描,其中2例為PLS,9例為典型MND,17例對(duì)照組。結(jié)果發(fā)現(xiàn)9例患者內(nèi)囊后肢對(duì)稱(chēng)性高信號(hào),其中7例向頭尾處蔓延;10例患者中央前回有低信號(hào),其中3例中央后回也受累。在皮質(zhì)、半卵圓中心、內(nèi)囊和大腦腳的高信號(hào),患者組顯著高于對(duì)照組;中央前回低信號(hào)患者組較多見(jiàn)。因此,認(rèn)為常規(guī)MRIT2WI可發(fā)現(xiàn)MND的特征性異常改變,可作為MND的診斷手段。一些研究也顯示[4],ALS(atrophy lateral sclerosis,ALS)的常規(guī)MR表現(xiàn)為中央前回運(yùn)動(dòng)區(qū)沿腦回走行的低信號(hào),認(rèn)為其與鐵沉積有關(guān);由于錐體束變性故在其走行區(qū)T2WI出現(xiàn)高信號(hào);皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元減少可致中央前回萎縮和中央溝擴(kuò)大。值得注意的是,正常人也可出現(xiàn)內(nèi)囊后肢高信號(hào),但該信號(hào)只有高于皮質(zhì)信號(hào)時(shí)才有診斷價(jià)值。而且內(nèi)囊后肢處高信號(hào)征象如果同時(shí)出現(xiàn)于T2WI和PDWI,則高度支持ALS的診斷。

    另外一些研究[4,5],將磁共振擴(kuò)散張量成像(diffusion tensor imagi,DTI)用于PLS的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷評(píng)價(jià),感興趣區(qū)域(ROI,Region of interest)多選在沿錐體束走行區(qū)域,但是可能由于膠質(zhì)細(xì)胞增生可導(dǎo)致表面彌散系數(shù)(ADC,Apparent Diffusion Coefficient)假性正常等原因,DTI僅可為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病的診斷提供一些有價(jià)值的信息,但無(wú)法對(duì)其亞型進(jìn)行鑒別,更不能作為早期診斷指標(biāo)。

    該病目前尚無(wú)確切有效療法,谷氨酸受體拮抗劑、抗氧化劑、鈣離子拮抗劑、神經(jīng)保護(hù)劑等治療均未見(jiàn)明顯效果。國(guó)外研究發(fā)現(xiàn):骨髓干細(xì)胞治療ALS動(dòng)物模型可顯著延緩其病程并提高生存率,進(jìn)一步通過(guò)自體骨髓干細(xì)胞進(jìn)行蛛網(wǎng)膜下腔移植治療ALS患者,均未見(jiàn)不良反應(yīng)[6,7]。

    本例患者臨床特點(diǎn):(1)隱襲起病,緩慢進(jìn)展;(2)有肢體活動(dòng)不靈、強(qiáng)笑、肉跳感、尿頻等臨床癥狀;(3)查體:四肢錐體束征,四肢肌力Ⅳ級(jí)至Ⅴ級(jí)弱,肌張力增高,腱反射亢進(jìn),雙側(cè)病理征陽(yáng)性,無(wú)假性延髓麻痹;(4)頭部MRI顯示雙側(cè)內(nèi)囊后肢異常信號(hào)影(如圖所示);(5)經(jīng)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和抗生素治療,病情穩(wěn)定。該病例的以上特點(diǎn)均符合PLS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。PLS患者臨床罕見(jiàn),本例MRI的T2內(nèi)囊后肢異常信號(hào)影(高于皮質(zhì)信號(hào))十分典型,希望通過(guò)本例加深對(duì)PLS的認(rèn)識(shí)和了解,在今后的臨床工作中遇到類(lèi)似圖像時(shí)能開(kāi)拓思路,防止誤診。

    [1]Malpass K.Motor neuron disease:Functionalscreening identifiesnovel candidate risk genes in amyotrophic lateral sclerosis[J].Nat Rev Neurol,2011,8(1):1.

    [2]Gordon PH,Cheng B,Katz IB,etal.The natural history of primary lateral sclerosis[J].Neurology,2006,66(5):647-653.

    [3]Thorpe JW,Moseley IF,Hawkes CH,etal.Brain and spinal cord MRI inmotor neuron disease[J].JNeurol Neumsurg Psychiat,1996,61:314.

    [4]Hong YH,Lee KW,Sung JJ,etal.Diffusion tensor MRIas a diagnostic tool of uppermotor neuron involvement in amyotrophic lateral sclerosis[J].JNeurol Sci,2004,227(1):73-78.

    [5]Ulug AM,Grunewald T,lin Lin MT,etal.Diffusion tensor imaging in the diagnosis of lateral sclerosis[J].JMagn Reson Imaging,2004,19(1):34-39.

    [6]Mazzini L,F(xiàn)agioli F,Boccaletti R,etal.Stem cell therapy in amyotrophic lateral sclerosis:a methodological approach in humans[J].Amyothopy Lateral Scler Other Motor Neuron Disord,2003,4(3):133-134.

    [7]Mazzini L,Mareschi K,F(xiàn)errero L,etal.Autologousmesenchymal stem cells:clinical applications in amyotrophic lateral sclerosis[J].Neurol Res,2006,28(5):523-526.

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