阿托伐他汀對(duì)高血壓患者CRP及TNF-α的影響

薛巧玲 鄔麗華

炎癥反應(yīng)參與了高血壓的發(fā)生發(fā)展，炎癥反應(yīng)的標(biāo)志 物C-反應(yīng)蛋白( CRP) 、白介素-6 (IL-6) 、腫瘤壞死因子-α (TNF-α) 等在高血壓患者中水平增高。本研究旨在觀察阿托伐他汀對(duì)患者血壓、C反應(yīng)蛋白(CRP)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平的影響，以探討阿托伐他汀在治療中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)WHO高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，收集門(mén)診首發(fā) (第一次發(fā)現(xiàn)血壓升高或者曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)血壓升高但無(wú)任何癥狀也未采取治療措施) 的原發(fā)性高血壓患者76例，所有患者入選前進(jìn)行常規(guī)體檢，血壓水平達(dá)到高血壓標(biāo)準(zhǔn)(SBP≥140 mm Hg，DBP≥90 mm Hg)，排除繼發(fā)性高血壓等疾病。隨機(jī)分為對(duì)照組和阿托伐他汀組。對(duì)照組39例，男27例，女12例，年齡45～71歲，平均(56.13±18.64)歲；阿托伐他汀組37例，男25例，女12例，年齡46～70歲，平均(55.42±17.42)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組給予硝苯地平緩釋片(地奧集團(tuán)成都藥業(yè)股份有限公司，10 mg/片)，每次1片，每日2次；效果不佳者加用氫氯噻嗪(常州制藥廠生產(chǎn)，25 mg/片)，12.5～25 mg/次，每日1次。阿托伐他汀組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀 (商品名：立普妥，輝瑞制藥有限公司生產(chǎn)，10 mg/片)，1片/次，1次/d，連續(xù)給藥10周。觀察期內(nèi)密切觀察血壓變化和記錄不良反應(yīng)。10周末復(fù)查，觀察治療前后兩組患者SBP、DBP、CRP-1、TNF-α水平的變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用 SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前，兩組患者的SBP、DBP、CRP、TNF-α水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，阿托伐他丁組的SBP、DBP、CRP和TNF-α明顯低于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血壓和炎癥因子的變化(±s)

表1 兩組治療前后血壓和炎癥因子的變化(±s)

*與本組治療前比較，P<0.05；△與對(duì)照組治療后比較，P<0.05

組別 CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) SBP(mm Hg) DBP(mm Hg)對(duì)照組 治療前 28.13±6.25 13.34±4.27 167.6±18.2 100.5±13.8治療后 13.32±8.34* 10.04±3.18* 138.6±13.7* 86.3±9.5*阿托伐他汀組 治療前 27.56±8.12 13.67±3.85 169.6±17.5 102.1±15.4治療后 10.97±6.35*△ 6.95±2.19*△ 130.3±13.4*△ 80.1±10.2*△

3 討論

研究顯示，炎性反應(yīng)也參與了高血壓的發(fā)生發(fā)展，炎性反應(yīng)可能是高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化共同的病理生理機(jī)制[1-2]。

CRP是在肝臟內(nèi)合成的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，正常人血清CRP含量很低，其合成受炎癥過(guò)程中釋放出來(lái)的細(xì)胞因子(如IL-1、IL-6)的調(diào)控。CRP濃度是原發(fā)性高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。CRP濃度升高，白細(xì)胞的氧化應(yīng)激增強(qiáng)，超氧陰離子釋放增多，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，舒張血管功能降低；可以促進(jìn)單核細(xì)胞釋放組織因子，促進(jìn)局部血栓的形成；激活補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)[4-6]。

腫瘤壞死因子(TNF-α)和白細(xì)胞介素6(IL-6)是重要的炎性細(xì)胞因子，與原發(fā)性高血壓的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[7]。TNF-α可通過(guò)直接的細(xì)胞毒作用破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙；促進(jìn)IL-6的分泌，參與血管平滑肌細(xì)胞的增殖、分化和調(diào)控，從而使血管壁增厚，管腔狹窄，外周阻力增加[8]。

他汀類(lèi)藥物具有抗氧化、抗炎癥、改善血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、減少神經(jīng)內(nèi)分泌激活、抗凝、抗血小板、刺激內(nèi)皮細(xì)胞分化、免疫調(diào)節(jié)等作用，其中抗炎作用尤其重要[9-10]。

本研究結(jié)果顯示：阿托伐他汀組的CRP、TNF-α、SBP、DBP均低于對(duì)照組，進(jìn)一步說(shuō)明阿托伐他汀具有抗炎和改善內(nèi)皮細(xì)胞的功能，且有益于血壓的控制。

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