急性重型肝炎并發(fā)肝腎綜合征死亡尸體解剖1例

秦志強，劉寧國

（司法部司法鑒定科學(xué)技術(shù)研究所 上海市法醫(yī)學(xué)重點實驗室，上海200063）

急性重型肝炎并發(fā)肝腎綜合征死亡尸體解剖1例

秦志強，劉寧國

（司法部司法鑒定科學(xué)技術(shù)研究所 上海市法醫(yī)學(xué)重點實驗室，上海200063）

急性重型肝炎，肝腎綜合征；死亡原因；尸體解剖

1 案例資料

案情及病史：患者男，22歲。2009年10月22日因犯搶劫罪被羈押于某監(jiān)獄服刑改造，入監(jiān)體檢中未發(fā)現(xiàn)明顯異常。10月24日該罪犯自稱身體不適，次日凌晨出現(xiàn)嘔吐并伴有上腹部隱痛，在監(jiān)所醫(yī)務(wù)室對癥治療后癥狀無明顯好轉(zhuǎn)。10月26日因病情加重，被送至某醫(yī)院住院治療。入院體檢：T 37℃，P 120次/min，R 24 次/min，Bp 14/8kPa （105/60mmHg）。 神志清，氣促，口唇及指端發(fā)紺，頸靜脈怒張，肝頸逆流征陽性。兩肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心律齊，未聞及雜音。腹平，未見腸型及蠕動波，全腹壓痛（+），以劍突下明顯，肝、脾肋下未及，雙側(cè)下肢凹陷性水腫。實驗室檢查結(jié)果： ①血常規(guī)：WBC 19.0×109L-1，RBC 2.57×1012L-1，Hb 97.9g·L-1。 ②血電解質(zhì)：K+3.56 mmol·L-1，Na+125mmol·L-1，Cl-90mmol·L-1。 ③ALT 82.5 IU·L-1，SB 67.2mol·L-1，BUN 14mmol·L-1，Cr 159mol·L-1，血糖7.1mmol·L-1。④嘔吐物潛血試驗：OB（-）。10 月 27 日，患者感胸悶、呼吸急促，尿量100mL·d-1，解深色大便二次。復(fù)查ALT 569.0 IU·L-1，凝血酶時間36.2 s、凝血酶原時間 68.4 s，纖維蛋白原含量1.12g·L-1，部分凝血活酶為不凝；肌鈣蛋白（aTNI）含量為 0.24ng·mL-1。 經(jīng)心內(nèi)科會診后，診斷急性肝功能損害，腎功能損害，電解質(zhì)紊亂。2009年10月28日，復(fù)查ALT 2875.0 IU·L-1，Cr 377.0mol·L-1。2009 年 10 月 29 日，患者無尿，氣促，煩躁，Hr180 次/min，Bp12/6.7kPa（90/50mmHg），氧分壓80%，告病危?；颊哂诋斎障挛?時25分心率下降，經(jīng)搶救無效宣告臨床死亡。

尸體解剖檢驗：雙眼瞼、球結(jié)膜輕度黃染，唇黏膜發(fā)紺，雙手指甲床發(fā)紺。雙側(cè)下肢浮腫，小腿脛前指壓凹陷性水腫。左、右胸腔各見約600mL淡黃褐色澄清液體（圖1），腹腔少許積液。心臟重368g，心內(nèi)、外膜光滑，心外膜膈面散在出血點；左肺重902g，右肺重1015g，兩肺膨隆，未見粘連，肺膜下散在斑點狀出血，切面呈淤血、水腫狀；肝重1490g，大小24cm×16cm×8.5cm，包膜光滑，切面呈紅黃相間檳榔樣改變（圖2）。左腎重146g，右腎重132g，包膜易剝離，表面光滑，切面皮、髓質(zhì)分界清，髓質(zhì)呈暗紅色。胃、腸黏膜局部散在點狀出血，未見潰瘍。脾、胰腺、腎上腺均未見異常。

圖1 胸腔積淡黃色澄清液體

圖2 肝臟腫脹，切片紅黃相間檳榔樣改變

圖3 肝小葉彌漫性壞死伴出血，HE低倍放大

圖4 肝小葉中央壞死，殘留界板肝細胞，HE低倍放大

圖5 界板肝細胞水變性、小泡性脂肪變性伴炎癥細胞浸潤，HE中倍放大

圖6 腎小球囊壁層基底膜略增厚，近曲小管上皮自溶改變，HE低倍放大

組織病理學(xué)檢查：心肌間質(zhì)疏松、水腫，局部心肌斷裂，冠狀動脈未見異常。肺間質(zhì)小血管淤血，肺泡隔毛細血管充血伴漏出性出血，肺泡腔內(nèi)見均質(zhì)狀水腫液，局部肺泡腔見多量單核細胞集聚。肝細胞混濁腫脹，肝小葉彌漫性壞死伴出血及中性粒細胞浸潤，肝小葉周邊界板可見肝細胞水變性，部分肝細胞胞漿內(nèi)散在小空泡，肝血竇擴張淤血，肝小膽管內(nèi)見少量膽汁淤積（圖3-5）。脾血竇高度淤血。腎小球毛細血管襻充血，部分腎小球基底膜略增厚，近曲小管上皮呈自溶改變（圖6），部分遠曲小管腔內(nèi)見顆粒管型，間質(zhì)血管淤血。腎上腺、胰腺、胃、腸未見明顯異常。

2 討論

肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是重癥肝病患者在無腎臟原發(fā)病變的情況下發(fā)生的一種進行性功能性腎衰竭，常并發(fā)于重型肝炎和肝硬化晚期。HRS分為兩種臨床類型：Ⅰ型HRS其特征是短期內(nèi)迅速出現(xiàn)腎功能衰竭，Ⅱ型HRS是沒有迅速進展的腎功能衰竭過程。本例患者以嘔吐、腹痛為主訴入院，病程中出現(xiàn)少尿、無尿，實驗室檢查示：血白細胞升高，電解質(zhì)紊亂，肌酐、尿素氮、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素升高，并出現(xiàn)肌鈣蛋白偏高，凝血功能異常，繼而出現(xiàn)酸中毒，終因心率、血壓下降，經(jīng)搶救無效死亡。上述臨床表現(xiàn)以急性肝、腎功能損害為主要特點，具有起病急驟、進展快、病情兇險的特點，屬于Ⅰ型HRS。HRS患者腎功能的恢復(fù)有賴于肝功能的好轉(zhuǎn)，而重型肝炎一旦并發(fā)HRS往往有肝功能進行性衰竭，難以逆轉(zhuǎn)，死亡率較高[1]。限于該病的特殊性，臨床上未能及時行肝炎病毒檢測，故肝炎分類尚未明確。

經(jīng)尸體解剖和組織病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，胸、腹腔積液，雙下肢水腫，肝切面呈檳榔樣改變。顯微鏡下見肝小葉彌漫性片狀壞死，伴出血及中性粒細胞浸潤，小葉周圍界板肝細胞水變性伴小泡性脂肪變性，匯管區(qū)炎癥細胞浸潤，未見明顯的間質(zhì)細胞增生反應(yīng)，此改變符合急性重型肝炎的病理學(xué)特征。死者腎小管中檢見顆粒管型，部分腎小球壁層球囊基底膜略增厚，該病變輕微，結(jié)合臨床癥狀分析，其急性腎功能衰竭符合肝腎綜合征表現(xiàn)。

在已報道的文獻中，HRS的最終診斷多依據(jù)臨床資料[2-3]，經(jīng)尸體解剖確診的罕見。造成醫(yī)學(xué)尸體解剖率越來越低的原因，可能與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)檢驗手段的多樣性和檢驗水平顯著提高有一定關(guān)系。盡管如此，病理學(xué)檢驗在疾病診斷和死亡原因判定中的作用仍難以替代。按照 WHO《國際疾病分類》（ICD-10）原則，病因診斷（帶劍形符號）是作為疾病統(tǒng)計的唯一性名稱，而不能僅以臨床診斷（帶星符號）代替。病理診斷對于驗證臨床診斷的正確性，全面認識疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，從而有效地治療疾病具有指導(dǎo)意義。然而，也應(yīng)看到有些疾病的正確診斷（如本例）尚需結(jié)合臨床資料，形態(tài)學(xué)檢驗有時也存在一定的局限性。故在死因鑒定中，尤其是經(jīng)過臨床治療后死亡的案件應(yīng)注意結(jié)合患者的病史資料綜合判斷，以提高對疾病診斷和死因判斷的準確性。

[1]焦成松，聶青和.重型肝炎并發(fā)肝腎綜合征的診治進展[J].實用肝臟病雜志，2004，7（1）：14-15.

[2]周霞秋.肝腎綜合征的診斷和治療[J].中華肝臟病雜志，2003，11（10）：581-582.

[3]李明宏，朱迎春，熊宇輝，等.肝腎綜合征19例分析[J].中國誤診學(xué)雜志，2008，8 （19）：4716.

（本文編輯：張建華）

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1671-2072.2012.05.032

1671-2072-（2012）05-0168-02

2012-06-20

上海市法醫(yī)學(xué)重點實驗室資助項目（12DZ2271500）

秦志強（1963—），男，主任法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理學(xué)研究工作。E-mail：zhiqiangqin@126.com。