杜光勇 杜彥挺 紀(jì)文軍 韓彥清 梁文治
陜西省榆林市第二醫(yī)院神經(jīng)外科,陜西榆林 719000
重型顱腦損傷的致死率與致殘率均較高,該病主要致死原因為損傷后合并嚴(yán)重的腦挫裂傷、腦水腫、腦組織血流灌注不足及惡性顱內(nèi)高壓等[1-2]。因此,早期給予相應(yīng)干預(yù)以有效改善顱內(nèi)高壓、腦水腫、腦組織血流灌注狀態(tài)等至關(guān)重要。多年的臨床實踐證明,手術(shù)是治療本病最有效的方法。而大骨瓣減壓術(shù)近年來在臨床取得了較好的減低顱內(nèi)壓效果,但該手術(shù)對患者腦代謝的影響及術(shù)后的預(yù)后等方面仍存有爭議[3]。筆者采用大骨瓣減壓術(shù)治療老年重型顱腦損傷患者40例,現(xiàn)將結(jié)果報道如下:
選擇我院于2008年4月~2011年3月收治的老年重型顱腦損傷患者80例,其中,男62例,女18例;年齡均≥60歲,平均(65.4±4.8)歲;車禍傷73例,摔倒撞傷7例,均無其他臟器的嚴(yán)重?fù)p傷。所有患者CT檢查均可見腦組織彌漫性腫脹,且無明顯血腫占位征象。臨床表現(xiàn)為傷后昏迷者57例,單側(cè)瞳孔散大者61例,雙側(cè)瞳孔散大者19例。按照入院先后順序?qū)⑸鲜龌颊唠S機(jī)分為觀察組與對照組,每組40例,兩組患者在性別、年齡、致傷原因、入院時GCS評分等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者入院后均給與微創(chuàng)穿刺鉆顱,導(dǎo)管連接換能器,進(jìn)行顱內(nèi)壓力持續(xù)監(jiān)測(ICP)左側(cè)橈動脈穿刺后置管,并連接換能器,進(jìn)行血壓(BP)、平均動脈壓(MAP)及心率(HR)的監(jiān)測,并于頸靜脈置管,以備血氣分析等采血之用。
1.2.1 觀察組 本組患者在上述一般治療基礎(chǔ)于入院后12 h內(nèi)給予單側(cè)標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓手術(shù)治療。均在全身麻醉下進(jìn)行手術(shù),自顴弓上、耳屏前約1 cm切開,經(jīng)耳廓上方向后至頂骨中線處,沿頂骨中線向前弧形切開至前額發(fā)際內(nèi),于頂部骨瓣旁開矢狀竇2~3 cm咬除蝶骨脊中外側(cè),并切除顳骨鱗部及部分額骨,骨瓣大小約11 cm×14 cm,徹底清除顱內(nèi)挫傷壞死的腦組織,對于腦組織膨出較為明顯者,給予硬腦膜敞開,不明顯者則取相應(yīng)筋膜或人工硬腦膜進(jìn)行減張縫合[4]。術(shù)畢,硬腦膜下置引流管,逐層關(guān)閉切口。術(shù)后給予甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓,抗生素防治感染,并給予營養(yǎng)神經(jīng)、冬眠低溫等治療。
1.2.2 對照組 本組患者不給予標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù),僅給予甘露醇脫水、降顱壓、呋塞米利尿、抗生素防治感染、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療,并給予必要的腸外營養(yǎng)支持。
所有患者均于治療前、治療后1、3、6 d時檢測血氧飽和度、血氧分壓、血糖、乳酸、血紅蛋白,并嚴(yán)格記錄BP、MAP、HR以及ICP,并通過公式計算腦灌注壓(CCP=MAP-ICP)、腦組織氧攝取率(以FICK公式計算)及頸內(nèi)靜脈-橈動脈乳酸差(VADL=靜脈乳酸值-動脈乳酸值),并在兩組之間進(jìn)行對比分析。
采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較采用t檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組患者治療前ICP、CCP無差異(P>0.05),治療后與治療前比較均顯著改善(P<0.05 或P<0.01),且治療后隨著時間的推移,ICP降低、CCP增高更加明顯 (P<0.05 或P<0.01);而治療后三個時點觀察組ICP與CCP均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者ICP及CCP改善情況比較(±s,mm Hg,n=40)
表1 兩組患者ICP及CCP改善情況比較(±s,mm Hg,n=40)
注:與本組治療前相比,#P<0.05,*P<0.01;與前個時點比較,☆P<0.05,★P < 0.01;與對照組相同時點相比,▲P < 0.05;1 mm Hg=0.133 kPa
組別項目 治療前 治療后1 d治療后3 d治療后6 d觀察組對照組ICP CCP ICP CCP 28.2±4.7 49.4±8.8 28.7±4.8 46.5±8.3 23.7±4.4*▲54.4±8.6#▲25.7±4.6*50.3±8.5#20.1±4.3★▲58.8±8.3☆▲23.1±4.2★54.4±8.4☆17.3±4.1★▲62.9±7.9☆▲19.6±4.3★58.3±8.1☆
兩組治療前腦組織氧攝取率比較無差異 (P >0.05),兩組治療后氧攝取率與治療前比較均無差異(P>0.05),治療后三個時點觀察組均低于對照組,但均無統(tǒng)計學(xué)差異 (P>0.05)。 見表2。
兩組患者經(jīng)治療,VADL均明顯減低(均P<0.05),治療后1、3 d時兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但治療后6 d時觀察組VADL顯著高于對照組(P<0.01)。見表3。
表2 兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較(±s,%,n=40)
表2 兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較(±s,%,n=40)
組別 治療前 治療后1 d 治療后3 d 治療后6 d觀察組對照組t值P值26.2±4.7 25.9±4.8 0.282 4 0.778 4 25.7±4.4 25.6±4.6 0.099 4 0.921 1 25.9±4.3 26.8±4.2 0.947 0 0.346 6 26.6±4.1 27.8±4.3 1.277 4 0.2053
表3 兩組患者 VADL 比較(±s,mmol/L,n=40)
表3 兩組患者 VADL 比較(±s,mmol/L,n=40)
注:與本組治療前相比,*P<0.05,#P<0.01
組別 治療前 治療后1 d 治療后3 d 治療后6 d觀察組對照組t值P值0.31±0.03 0.30±0.04 1.264 9>0.050.27±0.02*0.26±0.03*1.754 1>0.050.22±0.03#0.21±0.02*1.754 1>0.050.21±0.03*0.18±0.03*4.472 1 0
重型顱腦損傷在神經(jīng)外科屬于臨床常見病、多發(fā)病,該病患者的救治屬于神經(jīng)外科的難題之一。該病患者主要死亡原因是發(fā)生難治性顱內(nèi)高壓,保守治療收效甚微[5]。近年來隨著大骨瓣減壓術(shù)在臨床的廣泛應(yīng)用,目前已成為治療重型顱腦損傷惡性顱內(nèi)高壓患者的重要手段[6-7]。但由于本手術(shù)可造成較大范圍的顱骨缺損,引起頭痛、眩暈、癲癇、易激惹、不明原因精神障礙等一系列神經(jīng)精神癥狀,使得在臨床應(yīng)用中受到較大限制,且目前關(guān)于該手術(shù)是否能夠真正意義上改善患者預(yù)后等問題上存在較多爭議。2008年,Morgalla等[8]報道了對嚴(yán)重顱腦損傷伴有腦腫脹患者的去骨瓣減壓術(shù)結(jié)果,表明能夠改善40%可能死亡患者的預(yù)后,且長期隨訪結(jié)果也證明該手術(shù)的有效性。國內(nèi)的梁玉敏等[9]認(rèn)為,該手術(shù)可有效使顱內(nèi)壓力降低,且大骨瓣手術(shù)降低顱內(nèi)壓效果更加明顯,但年齡可影響患者預(yù)后。但2010年Lemcke等[10]的報道中認(rèn)為,去骨瓣減壓手術(shù)并不能有效改善患者預(yù)后,同時年齡與CT表現(xiàn)中的中線移位等是決定患者長期預(yù)后的重要因素。
為探討大骨瓣減壓術(shù)在老年重性顱腦損傷患者中的療效及其對腦組織代謝功能的影響,筆者對40例老年患者使用該手術(shù)治療,并與保守治療的40例患者進(jìn)行了對比分析,結(jié)果顯示,兩組患者治療前ICP、CCP無差異(P>0.05),治療后與治療前比較均顯著改善(P<0.05 或P<0.01),且治療后隨著時間的推移,ICP降低、CCP增高更加明顯 (P<0.05 或P<0.01);而治療后3個時點觀察組ICP與CCP均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05),說明大骨瓣減壓術(shù)在該類患者中可有效降低顱內(nèi)壓力,并改善腦組織的血流灌注。但在對腦組織代謝功能的影響方面,筆者研究發(fā)現(xiàn),兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后3個時點兩組之間并無明顯差異 (P>0.05);且在VADL的分析中發(fā)現(xiàn),兩組患者的VADL在治療后均明顯減低(P<0.05),但治療后6 d時觀察組VADL顯著高于對照組(P<0.01)。這可能與老年患者腦內(nèi)血紅蛋白減低、細(xì)胞內(nèi)線粒體功能減退等導(dǎo)致腦組織對氧的利用能力降低,從而導(dǎo)致無氧酵解的增加,使得VADL增高有關(guān)[11]。該結(jié)果說明,大骨瓣減壓術(shù)雖然能夠有效降低患者顱內(nèi)壓力,緩解癥狀,但對于腦組織的代謝并無明顯效果。這與相關(guān)研究取得了 相 似 的 結(jié) 果[3,12]。
綜上所述,大骨瓣減壓術(shù)可有效降低老年重型顱腦損傷患者顱內(nèi)壓,緩解臨床癥狀,降低死亡率,但對于腦組織攝取氧的能力及代謝功能并無明顯效果,臨床診療過程中需全面權(quán)衡利弊方可實施該手術(shù)。
[1] 郭宇林,李燕革,蘭學(xué)英,等.標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱減壓術(shù)在嚴(yán)重對沖性顱腦損傷中的臨床應(yīng)用[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2009,(13):254-254.
[2] 朱宏偉,王占祥,方耀春,等.重型顱腦損傷進(jìn)展性顱內(nèi)血腫的相關(guān)因素及其預(yù)后分析[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2008,7(3):265-266.
[3] 徐震,黃李法,呂曉皚,等.大骨瓣減壓對不同年齡重型顱腦創(chuàng)傷患者腦血流量及腦代謝的影響[J].中華神經(jīng)外科雜志,2011,27(1):62-64.
[4] 房曉萱,趙叢海,夏鵬,等.大骨瓣減壓與常規(guī)骨瓣減壓治療重度顱腦損傷臨床對照研究[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2005,22(5):437-439.
[5] 關(guān)永春,趙保鋼.大骨瓣開顱術(shù)與常規(guī)骨瓣開顱治療重型顱腦損傷的比較[J].中華神經(jīng)外科雜志,2006,22(9):530.
[6] 胡發(fā)銀,李舉軍,劉華明,等.標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱治療重型額顳對沖傷療效分析[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2006,5(4):368-369.
[7] 方乃成,趙明,金星火,等.超低位大骨瓣開顱顳肌下減壓術(shù)治療重型顱腦創(chuàng)傷腦疝病人[J].中華神經(jīng)外科雜志,2006,22(10):612-614.
[8] Morgalla MH,Will BE,Roser F,et al.Do long-term results justify decompressive craniectomy after severe traumatic brain injury?[J].J Neurosurg,2008,109(4):685-690.
[9] 梁玉敏,高國一,江基堯,等.去骨瓣減壓術(shù)治療重型顱腦創(chuàng)傷的臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].中華創(chuàng)傷雜志,2010,26(1):83-86.
[10] Lemcke J,Ahmadi S,Meier U.Outcome of patients with severe head injury after decompressive craniectomy [J].Acta Neurochir Suppl,2010,106(6):231-233.
[11] 黃仁強(qiáng),戴嵬,史繼新,等.腦氧代謝指標(biāo)在顱腦損傷繼發(fā)性腦缺血判定中的研究進(jìn)展[J].中國微侵襲神經(jīng)外科雜志,2009,14(7):333-336.
[12] 呂和力.大骨瓣減壓術(shù)改善重型顱腦外傷患者腦血流及腦代謝的臨床研究[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2012,19(1):10-11,17.