李志強
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病
李志強
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂;高壓氧;缺氧缺血性腦??;新生兒
1.1 一般資料 選取2009-01~2011-03筆者所在科收治的
92例缺氧缺血性腦病患者。納入標準:①符合新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準[2];②出生后24 h入院。排除標準:①對單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂過敏的患者;②合并肝腎功能嚴重障礙的患者;③先天性神經(jīng)節(jié)苷脂累積病患者。男47例,女45例;輕度35例,中度41例,重度16例。隨機分為試驗組與對照組,兩組患者的一般資料包括性別構(gòu)成、年齡、臨床分度等相比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
1.2 治療方法 患者均接受基礎治療與對癥支持治療,基礎治療包括維持患者良好的通氣換氣功能以及循環(huán)功能,維持患者血糖在正常參考范圍內(nèi);對癥支持治療包括控制輸液量,降低顱內(nèi)壓,控制驚厥等。在上述治療基礎上,試驗組接受單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂 (太極集團西南藥業(yè)生產(chǎn),國藥準字H20093712,規(guī)格劑型為2 ml∶20 mg)聯(lián)合高壓氧治療,具體方法為單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂20 mg,靜脈注射,1次/d,10 d為1個療程;等患者病情穩(wěn)定后再給予高壓氧治療,治療氣壓為30~40 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),升壓30 min,穩(wěn)壓吸氧40 min,減壓30 min,1次/d,10 d為1個療程;連續(xù)治療3個療程。對照組患者僅接受高壓氧治療,治療方法同試驗組。
1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件包進行分析;計數(shù)資料采用率表示,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示;
組間率之間的比較采用χ2檢驗,組間計量資料均值之間的比較采用成組設計t檢驗;雙側(cè)檢驗以P<0.05為有統(tǒng)計學差異。
2.1 兩組患者病死率 試驗組患者在治療過程中病死 2例,病死率為4.3%(2/46);對照組在治療過程中病死3例,病死率為6.5%(3/46)。兩組患者病死率相比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
2.2 兩組患者治療前后NBNA評分升高幅度 剔除治療過程中病死的患者,在治療前、治療后4周采用新生兒20項行為神經(jīng)評定心理量表對患者進行NBNA評分[3]。試驗組治療前后NBNA評分的升高幅度顯著大于對照組 (P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后NBNA升高幅度(±s)
表1 兩組患者治療前后NBNA升高幅度(±s)
組別 治療后 升高幅度試驗組 32.7±2.2 16.8±2.5對照組 25.4±2.3 9.8±2.7 n 治療前44 15.9±2.9 43 15.6±3.1
2.3 兩組患者后遺癥發(fā)生情況 試驗組患者有2例出現(xiàn)后遺癥,其中1例為癲癇,1例為腦癱;后遺癥發(fā)生率為4.5%(2/44)。對照組患者有8例出現(xiàn)后遺癥,其中3例癲癇,2例腦癱,2例智力低下,1例語言障礙;后遺癥發(fā)生率為18.6%(8/43)。試驗組的后遺癥發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。2.4 兩組患者發(fā)育商 在隨訪期結(jié)束時,采用Gesell發(fā)育診斷量表對患者進行發(fā)育商評價。試驗組、對照組患者發(fā)育商分別為(89.3±4.7)分、(78.4±3.9)分。試驗組的發(fā)育商顯著高于對照組(P<0.05)。
新生兒缺氧缺血性腦病是臨床上導致新生兒慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷最常見的病因之一,其主要發(fā)病機制包括腦血流動力學改變、自由基損傷、腦細胞能量代謝障礙、細胞內(nèi)鈣超載、神經(jīng)細胞凋亡、興奮性氨基酸的“興奮毒”作用等[4]。目前,新生兒缺氧缺血性腦病尚無特效藥物治療,針對上述發(fā)病機制,在高壓氧治療的基礎上聯(lián)合改善腦損傷的藥物如鈣通道阻滯劑、氧自由基抑制劑與清除劑、中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復藥物等治療新生兒缺氧缺血性腦病已取得了一定的療效。
高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病可取得一定的療效,這一點已經(jīng)獲得了公認,其主要治療機制是通過提高患者的動脈血氧分壓以及血氧彌散率,從而增加患者組織內(nèi)氧的有效彌散距離以及組織氧儲量等,進一步改善患者腦組織缺氧狀態(tài)[5]。對本文中患者,筆者在基礎加對癥治療的同時再給予試驗組患者高壓氧聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療,后者主要分布于哺乳動物神經(jīng)細胞的細胞膜,它通過促進“神經(jīng)重塑”、改善腦血流動力學參數(shù)、清除自由基、減輕腦水腫、抑制損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化等機制修復各種原因?qū)е碌闹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能損害[6]。本文結(jié)果顯示,與僅接受高壓氧治療的對照組患者相比,試驗組患者的NBNA評分升高幅度更高、后遺癥發(fā)生率更低、1歲左右時的發(fā)育商更高(P<0.05),由此可見,高壓氧聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病即可取得較好的近期療效,也有取得較好的遠期療效,因此該聯(lián)合方案值得臨床推廣與應用。
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[2012-02-09收稿,2012-03-12修回]
[本文編輯:宋 敏]
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R722.1
B新生兒缺氧缺血性腦病是指由于圍產(chǎn)期窒息導致患者腦部出現(xiàn)缺氧缺血性損害的一類臨床綜合征?;颊咴谂R床上出現(xiàn)一系列腦病癥狀,該病在威脅著患者生命的同時,還可給患者帶來一系列后遺癥[1]。本文旨在探討單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效。
467000河南平頂山,152醫(yī)院兒科(李志強)