小兒支原體肺炎合并心肌損害的治療策略探討

張芝愛 王阿靜

小兒支原體肺炎合并心肌損害的治療策略探討

張芝愛 王阿靜

目的 分析采用左卡尼汀改善心肌能量代謝治療小兒支原體肺炎并心肌損害的臨床療效。方法 選擇支原體肺炎并心肌損害患兒68例，隨機分為對照組和觀察組。對照組采取常規(guī)治療2～3周，治療組在此基礎上加用左卡尼汀（100mg/kg×1次/d×2周）治療。治療前及經(jīng)治療后分別檢查兩組患者的心臟超聲、心電圖及血清肌鈣蛋白、心肌酶譜水平。結果 兩組治療后cTnI、CK-MB、CK、AST、LDH較治療前均有顯著改善(P＜0.05)，在常規(guī)治療基礎上采用左卡尼汀治療的觀察組cTnI、CK、AST、LDH治療后較常規(guī)治療組均有顯著性改善(P＜0.05)。觀察組心率失常發(fā)生率顯著低于對照組(P＜0.05)。超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)對照組治療后LVESD、LVEDD、LVEF較治療前顯著改善，觀察組LVEDD、LVESD、LVEF、LADD治療后較治療前均有顯著性改善(P＜0.05)，治療后觀察組LVEDD及LVEF較對照組顯著增加，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 左卡尼汀可有效促進肺炎支原體感染并心肌損害患兒心功能的恢復，對缺血心肌的能量代謝及心功能有保護作用

支原體肺炎；心肌損害；左卡尼汀

肺炎支原體(Mycop lasmal pneumoniae，MP)是小兒呼吸道感染的常見病原體之一，發(fā)病率有逐漸上升的趨勢，流行年份發(fā)病率可占到30%左右[1]。由肺炎支原體感染導致的呼吸系統(tǒng)的損害若治療不及時，可導致肺外臟器的損害，如對心肌、肝、腎等造成損害，其中肺炎支原體感染致心肌損害較為常見[2]，嚴重者可發(fā)生心衰及心率失常而死亡。左卡尼汀在長鏈脂肪酸代謝產(chǎn)生能量過程中發(fā)揮重要，可改善心肌供氧，防止心肌細胞損傷，并減少有害物質在心肌細胞內的堆積。因此，筆者對自2010年1月～2012年1月就診于陜西省渭南市白水縣醫(yī)院兒科的MP感染并心肌損害的患兒采用左卡尼汀改善心肌能量代謝，可有效降低心肌損傷并能改善心功能，臨床療效較好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年1月～2012年1月渭南市白水縣醫(yī)院兒科收治的MP感染并心肌損害患兒68例(男35例，女33例)，年齡2.5～10.5歲。所以患兒符合肺炎支原體感染診斷標準。同時具有如下標準之一者為合并心肌損害： ⑴心肌酶譜增高和(或)心肌肌鈣蛋白陽性；⑵心電圖發(fā)現(xiàn)ST-T改變、QRS壓低、Q-T間期延長、心臟傳導阻滯、期前收縮等異常表現(xiàn)；⑶排除其他原因的竇性心動過速。所有患者入選后隨機分為對照組和觀察組，對照組34例（男18例，女16例），平均（6.4±3.8）歲，觀察組34例（男17例，女17例），平均（6.5±4.0）歲。兩組患兒在年齡、發(fā)病時間以及性別比例等方面差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方案 所有患兒確診入院后均積極予以抗感染治療，若患兒出現(xiàn)心衰癥狀，采取措施積極控制心衰，治療藥物包括利尿劑、洋地黃等。抗生素選擇靜脈滴注乳糖酸阿奇霉素10mg/(kg·d)(其仙，東北制藥集團公司沈陽第一制藥廠，0.25g/瓶)，連續(xù)使用5d為1個療程，間隔4d開始第2個療程治療，根據(jù)病情應用2～3個療程，同時給予能量合劑及維生素C靜脈滴注。觀察組在此基礎上，同時給予左卡尼?。ㄩL春富春制藥有限公司）100mg/kg靜滴，1次/d，治療2周后觀察臨床療效。研究期間，兩組患兒均不服用其他干擾能量代謝的可能會對實驗結果造成影響的藥物。

1.3 觀察指標

1.3.1 心肌酶譜及肌鈣蛋白(C-Tn I)檢查 治療前及治療后2周分別取兩組患兒空腹靜脈血2m L，靜置30m in后離心，取血清-70℃保存待檢。檢查項目包括磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、磷酸肌酸激酶(CK)、谷草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)。

1.3.2 心電圖檢查 治療前及治療后2周分別檢查兩組患兒心電圖，對比治療前后心電圖變化。

1.3.3 超聲心動圖檢查 治療前后行心臟多普勒超聲檢查，檢查內容包括左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)和左房內徑(LADD)，并計算左室射血分數(shù)(LVEF)。

1.4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料均采用均數(shù)±標準差()表示，計量資料采用χ2檢驗，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組心肌酶及肌鈣蛋白檢查情況 對照組與觀察組治療前心肌酶及肌鈣蛋白檢查無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。兩組治療后cTn I、CK-MB、CK、AST、LDH較治療前均有顯著改善(P＜0.05)。觀察組cTn I、CK、AST、LDH治療后較對照組均有顯著性改善(P＜0.05)，CK-M B治療后較治療前改善無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組治療前后cTn I及心肌酶比較

表2 兩組治療前后心電圖變化情況（例）

表3 兩組治療前后超聲心動圖比較

2.2 兩組心電圖檢查情況 對照組與觀察組治療前心電圖檢查無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。對照組治療后5種異常心電圖表現(xiàn)的好轉率為76.4%。觀察組總好轉率為88.9%，治療后觀察組心電圖恢復情況較對照組顯著改善，差異有顯著性意義（χ2=4.085，P=0.043），見表2。

2.3 兩組治療前后超聲心動圖檢查情況 對照組與觀察組治療前超聲心動圖檢查無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。對照組治療后LVESD、LVEDD、LVEF較治療前顯著改善(P<0.05)，LADD治療后較治療前改善不明顯（P＞0.05）。觀察組LVEDD、LVESD、LVEF、LADD治療后較治療前均有顯著性改善(P<0.05)。治療后觀察組LVEDD及LVEF較對照組顯著增加，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

3 討論

肺炎支原體是大小介于細菌與病毒之間的最小原核微生物，傳染途徑主要是呼吸道飛沫，是小兒科呼吸道疾病常見的重要病原體之一。近年來，MP致呼吸道感染發(fā)病率有逐年增高的趨勢，若控制不及時，亦可引起心肌損害、腎臟損害等肺外并發(fā)癥，作為最常見的肺外并發(fā)癥的心肌損害，初期的臨床表現(xiàn)無特異性，常被臨床醫(yī)生忽略，但心肌酶譜、肌鈣蛋白及心電圖檢查常可發(fā)現(xiàn)陽性指標[3]。因此對入院患兒選擇性的檢查有無心肌損害很有必要。MP所致心肌損害的原因多認為與免疫復合物的形成有關。肺炎支原體與心臟組織存在部分共同抗原，MP感染激活體內B淋巴細胞，產(chǎn)生的自身抗體與心肌內的共同抗原結合，激活的補體和免疫細胞所致的免疫功能紊亂導致心肌損害。

因毒血癥及肺部感染導致的低氧血癥可使心肌發(fā)生代謝障礙，酸性代謝產(chǎn)物及氧自由基在細胞內聚集，胞膜結構破壞[4]，最終影響到心肌細胞功能的發(fā)揮。因此，對MP感染合并心肌損害的患兒，積極的改善心肌能量代謝，保護心肌細胞避免進一步的缺血缺氧性改變，具有重要意義[5]。左卡尼汀又稱左旋肉堿，在脂肪酸代謝過程中發(fā)揮重要作用。正常心肌中左旋肉堿含量豐富，作為心肌能量來源之一的脂肪代謝，脂肪酸氧化過程若被干擾，可導致心肌細胞功能受損[6]。在心肌損害及心力衰竭等病理狀態(tài)下，心肌細胞內的左旋肉堿釋放入血，經(jīng)過腎小球濾過進而在尿液中丟失，左旋肉堿含量的下降，進而干擾心肌細胞能量代謝[7]，進一步加重心衰并促使病情惡化。因而，針對MP感染合并心肌損害的患兒，及時補充丟失的左旋肉堿，對緩解心肌損害癥狀及改善預后意義重大。

由本研究可以發(fā)現(xiàn)，兩組治療后cTn I、CK-MB、CK、AST、LDH較治療前均有顯著改善，在常規(guī)治療基礎上采用左卡尼汀治療的觀察組cTn I、CK、AST、LDH治療后較常規(guī)治療組均有顯著性改善。超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)，對照組治療后LVESD、LVEDD、LVEF較治療前顯著改善，觀察組LVEDD、LVESD、LVEF治療后較治療前均有顯著性改善，治療后觀察組LVEDD及LVEF較對照組顯著增加，差異有統(tǒng)計學意義，同時觀察組心率失常發(fā)生率明顯低于對照組。MP感染合并心肌損害的患兒心肌細胞功能及代謝紊亂，對葡萄糖利用能力減弱[8]，因而脂肪氧化供能起著尤為重要的作用；左卡尼汀的補充可以緩解脂肪酸氧化障礙導致的心肌供能不足，減輕因脂肪酸代謝產(chǎn)物堆積所致的血管內皮細胞損傷。因此，補充左卡尼汀可改善心肌代謝及左室功能，并能減少代謝產(chǎn)物在心肌細胞積聚所致所致心肌細胞損害[9]，可促進心肌細胞供能顯著恢復[10]。

綜上所述，左卡尼汀對MP感染合并心肌損害，可有效促進心功能的恢復，對缺血心肌的能量代謝及心功能有保護作用，在治療肺炎支原體感染并心肌損害方面起到了積極的作用，但其遠期效應仍有必要通過進一步的臨床試驗來明確。

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O bjective To investigate the clinical signi fi cance of myocardial energy metabolism improvement due to levocarnitine during the treatment of mycoplasma pneumonia in children. Methods 98 cases patients w ith mycoplasma pneumonia and myocardial damage were random Ly divided into control group and observation group. Control group take two weeks of conventional treatment, the treatment group accepted leftcarnitine (100mg/kg×2weeks) treatment. Before treatment and after treatment ECG, cardiac ultrasound and serum cTnI, myocardial enzymes levels were examined in two groups.Results cTnI, CK-MB, CK, AST and LDH in the two groups were signi fi cantly improved compared w ith that before treatment(P＜0.05), cTnI, CK, AST and LDH in observation group were signi fi cantly improved compared w ith that of the control after treatment(P＜0．05). LVEDD ,LVESD ,LVEF and LADD in observation group were signi fi cantly improved compared w ith that before treatment(P＜0.05), LVEDD, LVEF in observation group were signi fi cantly improved compared w ith that of the control(P＜0.05); The observation group arrhythm ia incidence was signi fi cantly lower than control group (P＜0.05). Conclusion L-carnitine can promote the recovery of cardiac function, energy metabolism and cardiac function of ischemic myocardium and has a protective effect for children w ith mycoplasma pneumoniae infection and myocardial damage.

Mycoplasma pneumoniae; Myocardial damage; Levocarnitine

book=8,ebook=65

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.26.006

715600 陜西省渭南市白水縣醫(yī)院兒科 （張芝愛） 710061西安交通大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院 （王阿靜）