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    罕見一個(gè)半綜合征合并雙側(cè)面癱一例報(bào)告及臨床分析

    2012-09-06 06:06:36孟笑梅董艷紅呂佩源崔文柱田瑞振賈彩云
    中國全科醫(yī)學(xué) 2012年7期
    關(guān)鍵詞:外展面癱顱腦

    許 靜,孟笑梅,董艷紅,李 玲,呂佩源,崔文柱,田瑞振,賈彩云,蔣 欣,孟 楠

    一個(gè)半綜合征 (one-and-a-h(huán)alf syndrome)是由橋腦被蓋部病變所致眼球運(yùn)動障礙的一組癥候群,可合并同側(cè)周圍性面癱,但一個(gè)半綜合征合并雙側(cè)周圍性面癱臨床極為罕見,臨床診治過程較為復(fù)雜,現(xiàn)就我院收治的一個(gè)半綜合征合并雙側(cè)面癱一例報(bào)道如下。

    1 病例簡介

    患者男性,58歲,主因頭暈15 h急診入院。既往5個(gè)月前因“腦梗死”住院,治療后無明顯后遺癥,否認(rèn)有高血壓、糖尿病病史;吸煙史約30年,平均20支/d,飲酒史約30年,平均5兩/d。入院查體:血壓140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清語利,雙瞳孔等大,對光反射靈敏,左側(cè)眼球僅能外展,內(nèi)收不能,右側(cè)眼球內(nèi)收、外展均不能,雙眼球上下活動自如,無眼震。雙側(cè)額紋及鼻唇溝對稱,示齒口角不偏,伸舌居中。四肢肌力及肌張力正常,雙側(cè)腱反射正常,雙側(cè)病理征陰性,雙側(cè)感覺及共濟(jì)無異常。急查顱腦CT:雙側(cè)基底節(jié)多發(fā)腔隙性腦梗死。入院后查顱腦MRI+MRA+DWI:雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及左額深多發(fā)陳舊性腔隙性腦梗死,慢性缺血性腦改變,閱片可見右側(cè)橋腦點(diǎn)狀高信號影 (見圖1a、b),腦血管呈輕微動脈硬化改變。血常規(guī):中性粒細(xì)胞為88.6%(稍高)。給予活血、改善微循環(huán)、抗血小板聚集等治療,頭暈稍好轉(zhuǎn),但偶有視物成雙。入院3 d后出現(xiàn)右側(cè)周圍性面癱,且左側(cè)共濟(jì)較差;給予脫水減輕水腫、營養(yǎng)神經(jīng)、理療等治療。治療5 d后出現(xiàn)走路左側(cè)偏斜,且左側(cè)病理征陽性;復(fù)查顱腦MRI:雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、左額葉深多發(fā)腔隙性腦梗死,缺血性腦改變,與原片比較無明顯變化 (見圖2a、b)。入院14 d后出現(xiàn)左側(cè)周圍性面癱;查胸片無異常;頸部血管超聲:雙側(cè)頸總動脈內(nèi)-中膜增厚,欠光滑,右側(cè)頸內(nèi)動脈斑塊形成;腫瘤全項(xiàng):癌胚抗原 (CEA):9.07 g/ml(稍高);血沉及超敏C-反應(yīng)蛋白正常;進(jìn)一步行腰穿:腦脊液無色透明,潘氏反應(yīng)試驗(yàn)弱陽性,總細(xì)胞560×106/L、白細(xì)胞未找到,氯119.0 mol/L(稍低),葡萄糖及總蛋白均在正常范圍,腦脊液細(xì)胞學(xué)可見6個(gè)淋巴細(xì)胞、5個(gè)單核細(xì)胞、15個(gè)嗜中性粒細(xì)胞及滿視野紅細(xì)胞。神經(jīng)電圖:雙側(cè)面神經(jīng)頰支、顳支運(yùn)動傳導(dǎo)潛伏期延長波幅明顯降低,提示雙面神經(jīng)受損。體感誘發(fā)電位:左脛神經(jīng)P40潛伏期較對側(cè)延長 (大于2 ms)。視覺誘發(fā)電位:雙眼P100潛伏期波幅未見異常。聽覺誘發(fā)電位:雙耳各波潛伏期、峰間期未見異常。診斷為:雙側(cè)橋腦梗死。住院治療19 d后出院,出院時(shí)頭暈好轉(zhuǎn),眼征不完全恢復(fù),雙側(cè)面癱尚無明顯好轉(zhuǎn)。

    圖1 入院時(shí)查顱腦MRIFigure1 Brain magnetic resonance imaging when admission

    圖2 復(fù)查顱腦MRIFigure2 Brain magnetic resonance imaging when review

    2 討論

    一個(gè)半綜合征,首先由 Fisher于1967年命名并報(bào)道,其發(fā)病機(jī)制為一側(cè)橋腦被蓋部病變引起該側(cè)橋腦旁正中網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(paramedian pontine reticular formation,PPRF)和內(nèi)側(cè)縱束 (medial longitudinal fasciculus,MLF)受損,若一側(cè)PPRF受損,則兩眼不能向病灶側(cè)注視,表現(xiàn)為向病灶側(cè)的凝視麻痹,若同時(shí)累及同側(cè)內(nèi)側(cè)縱束使外展旁核與對側(cè)內(nèi)直肌核的聯(lián)絡(luò)纖維受損,可引起病灶側(cè)的核間性眼肌麻痹。臨床表現(xiàn)為:(1)病灶側(cè)眼球不能外展、內(nèi)收;(2)病灶對側(cè)眼球不能內(nèi)收但能外展,外展時(shí)多伴有水平眼震;(3)兩眼垂直運(yùn)動及輻輳反射正常;(4)可合并病灶側(cè)周圍性面神經(jīng) (第Ⅶ對顱神經(jīng))麻痹,被稱為“八個(gè)半綜合征 (eight-and-a-h(huán)alf syndrome)”[1],多數(shù)由橋腦被蓋部病變引起同側(cè)面神經(jīng)核或面神經(jīng)核發(fā)出的根纖維受損所致;少數(shù)情況下可合并核上性面神經(jīng)麻痹,由聯(lián)絡(luò)中央前回與面神經(jīng)核的皮質(zhì)延髓束部分受損引起[2];(5)可出現(xiàn)肢體癱瘓、錐體束征,多數(shù)由橋腦病變累及腹側(cè)影響到錐體束或同時(shí)存在大腦半球病灶所致。一個(gè)半綜合征的病因主要為腦梗死,尤其以橋腦被蓋部的腔隙性梗死最為常見,其次為多發(fā)性硬化,其他病因還包括顱腦外傷、腦出血、小腦幕切跡疝、顱內(nèi)腫瘤、腦干結(jié)核瘤、巨細(xì)胞動脈炎、感染性疾病等[3]。

    雙側(cè)周圍性面癱,是指30 d內(nèi)出現(xiàn)雙側(cè)面神經(jīng)癱瘓,臨床少見,在所有面癱中不足1%。雙側(cè)面癱與多種疾病相關(guān)(見表 1)[4-5],且不同人群的發(fā)病特征不盡相同:發(fā)生于兒童的雙側(cè)面癱往往提示較嚴(yán)重的疾病,多為先天性或遺傳性疾病,且急性白血病的發(fā)病率較高,預(yù)后較差[4];妊娠期女性是特發(fā)性雙側(cè)面癱的高危人群,尤其以妊娠期后3個(gè)月發(fā)病率明顯升高,但預(yù)后較好[6];發(fā)生于成年人的雙側(cè)面癱,主要是由多發(fā)腦梗死、免疫系統(tǒng)疾病、感染及代謝性疾病所致,需明確診斷方可評估預(yù)后。

    表1 雙側(cè)周圍性面癱的常見病因?qū)W分類Table1 A common etiological classification of bilateral facial paralysis

    本例患者入院時(shí)表現(xiàn)為較典型的一個(gè)半綜合征,3 d后出現(xiàn)右側(cè)周圍性面癱,14 d后出現(xiàn)左側(cè)周圍性面癱。患者臨床表現(xiàn)為一個(gè)半綜合征合并雙側(cè)面癱,顱內(nèi)病變累及部位較多且癥狀典型,但患者顱腦MRI右側(cè)橋腦Flair像可見點(diǎn)狀高信號,左側(cè)未見明確病灶,且復(fù)查顱腦變化,給診斷帶來了挑戰(zhàn)。患者查血常規(guī)、腫瘤標(biāo)記物、血沉、C-反應(yīng)蛋白及腰椎穿刺均未見明顯異常,可初步除外感染、血液系統(tǒng)疾病、腫瘤、自身免疫疾病及Guillain-Barre綜合征;胸片未見異常,可除外胸部腫瘤及結(jié)節(jié)病;視聽覺誘發(fā)電位均未見異常,可輔助除外多發(fā)性硬化。本病例患者無前驅(qū)感染史,久居當(dāng)?shù)厍覠o冶游史,有長期大量吸煙飲酒史,既往5個(gè)月前腦梗死病史,頸部血管超聲提示多發(fā)斑塊形成,在相關(guān)輔助檢查排除其他常見病因之后,支持橋腦缺血性卒中的診斷[5]。查閱國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,也有臨床癥狀典型但影像學(xué)證據(jù)不充分的病例,究其原因可能是橋腦被蓋部微梗死,因病灶微小不易檢出,因此,臨床診治過程中應(yīng)對患者病情及輔助檢查進(jìn)行綜合分析。

    一個(gè)半綜合征伴雙側(cè)面癱的病例臨床極為罕見,有學(xué)者將其趣味性地稱為“十五個(gè)半綜合征”[7]:一個(gè)半綜合征同時(shí)合并雙側(cè)面神經(jīng) (第Ⅶ對顱神經(jīng))癱瘓。目前病例隨訪近2個(gè)月,患者出院后堅(jiān)持口服活血化瘀、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊及神經(jīng)營養(yǎng)等藥物,并輔以針灸治療,患者眼征尚未完全消失,雙側(cè)面癱逐漸恢復(fù)。

    1 Sarwal A,Garewal M,Sahota S,et al.Eight-and-a-h(huán)alf syndrome[J].J Neuroimaging,2009,19(3):288-290.

    2 Anderson CA,Sandberg E,F(xiàn)illey CM,et al.One and one-h(huán)alf syndrome with supra-nuclear facial weakness:Magnetic resonance imaging localization [J].Arch Neurol,1999,56(12):1509-1511.

    3 Keane JR.Internuclear ophthalmoplegia:unusual cases in 114 of 410 patients[J].Arch Neurol,2005,62(5):714-717.

    4 Jain V,Deshmukh A,Gollomp S.Bilateral facial paralysis:Case presentation and discussion of differential diagnosis[J].J Gen Intern Med,2006,21(7):7-10.

    5 Felicio AC,Bichuetti DB,Marin LF,et al.Bilateral horizontal gaze palsy with unilateral peripheral facial paralysis caused by pontine tegmentum infarction [J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2009,18(3):244-246.

    6 Kovo M,Sagi Y,Lampl Y,et al.Simultaneous bilateral Bell's palsy during pregnancy[J].J Matern Fetal Neonatal Med,2009,22(12):1211-1213.

    7 Bae JS,Song HK.One-and-a-h(huán)alf syndrome with facial diplegia:The 15 1/2 syndrome?[J].J Neuroophthalmol,2005,25(1):52-53.

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