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      急性胰腺炎并發(fā)肝功能損害47例臨床分析

      2012-08-21 08:35:42魏鴻雁
      關(guān)鍵詞:膽源壞死性胰腺炎

      魏鴻雁

      急性胰腺炎合并肝功能損害在臨床上較為常見(jiàn),如果診斷和治療不及時(shí)常影響患者的預(yù)后。本文對(duì)近年來(lái)筆者所在醫(yī)院收治的47例急性胰腺炎合并肝功能損害患者的臨床資料進(jìn)行分析,旨在探討急性胰腺合并肝功能損害的臨床特點(diǎn)及不同類型急性胰腺炎合并肝功能損害患者的臨床預(yù)后。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 2009年4月-2011年9月筆者所在醫(yī)院收治的急性胰腺炎合并肝功能損害患者47例,男19例,女28例,年齡28~76歲,平均(44.7±8.6)歲?;颊呔现袊?guó)急性胰腺炎診治指南中的臨床診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(2004年)[2],其中急性水腫性胰腺炎40例,男17例,女23例,平均年齡(42.5±6.4)歲;急性出血壞死性胰腺炎7例,男2例,女5例,平均年齡(45.3±11.2)歲;膽源性胰腺炎26例,男11例,女15例,平均年齡(43.1±8.7)歲;非膽源性胰腺炎21例,男9例,女12例,平均年齡(44.9±7.6)歲。肝功能損害的診斷系依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)升高,伴和(或)不伴有血清總膽紅素(T-BIL)及直接膽紅素(D-BIL)升高等結(jié)果。本組患者既往無(wú)肝炎、肝硬化、脂肪肝等肝臟疾病或肥胖和高脂血癥等疾病史。

      1.2 方法 采用Olympus AU-640型全自動(dòng)生化分析儀,應(yīng)用酶法檢測(cè)血清ALT、AST、ALP等酶的活性,應(yīng)用釩酸法檢測(cè)血清中T-BIL、D-BIL水平;并分析比較不同類型及病因的急性胰腺炎患者的肝功能測(cè)定結(jié)果。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料用(±s)表示,采用t檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 不同臨床類型及不同病因患者肝功能損害情況比較 臨床類型為急性出血壞死性胰腺炎患者的肝功能損害程度較急性水腫性胰腺炎患者的肝功能損害程度更為嚴(yán)重,而病因?yàn)槟懺葱约毙砸认傺谆颊叩母喂δ軗p害程度較非膽源性急性胰腺炎患者的肝功能損害程度更為嚴(yán)重,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1、2。

      表1 不同臨床類型急性胰腺炎患者肝功能檢測(cè)結(jié)果比較(±s)

      表1 不同臨床類型急性胰腺炎患者肝功能檢測(cè)結(jié)果比較(±s)

      類型 ALT(U/L) AST(U/L) ALP(U/L) T-BIL(μmol/L) D-BIL(μmol/L)水腫型 (n=40) 62.7±47.3 52.7±46.5 117.9±87.9 51.8±34.7 38.5±21.7壞死型(n=7) 163.4±88.2 89.1±52.4 214.6±96.2 94.3±36.2 73.6±24.1 t值 2.94 2.05 2.48 2.36 2.04 P值 <0.01 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

      表2 不同病因急性胰腺炎患者肝功能檢測(cè)結(jié)果比較(±s)

      表2 不同病因急性胰腺炎患者肝功能檢測(cè)結(jié)果比較(±s)

      病因 ALT(U/L) AST(U/L) ALP(U/L) T-BIL(μmol/L) D-BIL(μmol/L)膽源性(n=26) 122.7±77.4 84.4±46.2 177.6±82.3 81.8±36.5 68.8±20.4非膽源性(n=21) 53.2±46.4 49.7±52.4 94.3±76.27 54.4±34.2 43.6±24.1 t值 4.34 2.25 3.23 2.44 2.10 P值 <0.01 <0.05 <0.01 <0.05 <0.05

      2.2 不同臨床類型患者臨床轉(zhuǎn)歸比較 本組患者入院后均予以包括禁食、監(jiān)護(hù)、積極補(bǔ)液、糾正水和電解質(zhì)紊亂、解痙止痛、抑制胰腺外分泌及胰酶活性、抗感染等常規(guī)內(nèi)科保守治療措施,在積極實(shí)施保肝治療的同時(shí)避免使用對(duì)肝臟有損害的藥物。40例急性水腫性胰腺炎患者的肝功能指標(biāo)在7~21 d(平均17.6 d)恢復(fù)正常,出現(xiàn)肺炎、胰腺假性囊腫等并發(fā)癥5例,無(wú)死亡病例,平均住院14.6 d;7例急性出血壞死性胰腺炎患者的肝功能指標(biāo)在13~44 d(平均26.9 d)恢復(fù)正常,出現(xiàn)肺炎、心律失常、休克、胰腺假性囊腫等并發(fā)癥4例,死亡1例,平均住院24.2 d。不同臨床類型的急性胰腺炎合并肝功能損害患者的臨床轉(zhuǎn)歸結(jié)果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

      3 討論

      3.1 急性胰腺炎合并肝功能損害的病因分析 急性胰腺炎主要是由于各種原因引起胰管阻塞、胰管內(nèi)壓力驟然升高和胰腺的血與淋巴循環(huán)障礙等致使胰腺消化酶外溢而產(chǎn)生自身消化的一種急性炎癥,其不僅累及胰腺,也可造成肝臟、肺及腎臟等重要器官的損害及衰竭。肝臟是發(fā)生急性胰腺炎時(shí)最早受累的胰外器官[1],盡管目前對(duì)急性胰腺炎合并肝功能損害的發(fā)病機(jī)制還不是十分清楚,但大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是多種因素相互協(xié)同作用的結(jié)果[1-2]。由于胰腺靜脈血首先回流至肝臟,發(fā)生炎癥時(shí)胰腺所釋放的各種破壞因子如細(xì)胞色素P450、溶血卵磷脂、彈力蛋白酶E、激肽E、組織胺等和炎性介質(zhì)以及來(lái)自腸道的內(nèi)毒素等可直接對(duì)肝細(xì)胞造成損害;加之炎癥時(shí)水腫的胰腺組織壓迫膽總管而引起膽管梗阻,膽管內(nèi)壓力增高及發(fā)生感染,從而對(duì)肝結(jié)構(gòu)造成損害,使肝臟的磷酸化作用受阻,造成肝臟對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和酶的代謝以及對(duì)毒性產(chǎn)物的清除等功能異常。各種因素共同作用及相互協(xié)同作用致使肝血流量明顯下降,造成肝微循環(huán)障礙并引起肝臟血管收縮,肝竇充血,血液循環(huán)淤積,微血管通透性增加,肝細(xì)胞缺血、缺氧而發(fā)生水腫、壞死、變性和碎裂,因此,臨床上出現(xiàn)ALT、AST、ALP、T-BIL等指標(biāo)升高,重者則出現(xiàn)肝性腦病、低蛋白血癥、凝血功能障礙,甚至肝功能衰竭[3]。

      3.2 不同類型急性胰腺炎并發(fā)肝功能損害患者的臨床預(yù)后分析 本文結(jié)果顯示,在肝功能損害程度方面,急性水腫性胰腺炎組患者明顯輕于急性出血壞死性胰腺炎組患者,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)于急性水腫性胰腺炎引起的肝功能損害,只要采取適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)支持和保肝治療,避免使用有損害肝臟的藥物,積極治療原發(fā)病及注意休息等,患者的肝功能可以較快地恢復(fù)正常,患者的并發(fā)癥發(fā)生率較低,住院時(shí)間較短,預(yù)后較好;而急性出血壞死性胰腺炎引起的肝功能損害病情危重,易發(fā)生休克等嚴(yán)重并發(fā)癥,肝功能恢復(fù)正常的時(shí)間較長(zhǎng),治療不及時(shí)可發(fā)生死亡病例,住院時(shí)間較長(zhǎng),預(yù)后較差。分析認(rèn)為,急性出血壞死性胰腺炎是一種兇險(xiǎn)的急腹癥,在病程發(fā)展中其病情呈瀑布樣不斷加重,主要與全身炎癥反應(yīng)有關(guān),出現(xiàn)的大量組織壞死、炎性滲出和繼發(fā)感染均可刺激體內(nèi)的單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等產(chǎn)生和釋放大量炎癥遞質(zhì)和細(xì)胞因子,而這些炎癥遞質(zhì)和細(xì)胞因子進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)后可進(jìn)一步激活炎癥細(xì)胞,形成全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)[4],從而導(dǎo)致休克、內(nèi)環(huán)境紊亂、細(xì)胞凋亡、免疫功能受損及重要器官功能衰竭。因此,提示臨床醫(yī)生面對(duì)急性出血壞死性胰腺炎患者,必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者病情,積極采取救治措施,如糾正低氧血癥及酸中毒,維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,提供充足的血容量,防治休克,維護(hù)重要臟器功能正常和穩(wěn)定等,同時(shí)應(yīng)積極采取保肝治療措施,如予以多烯磷脂酰膽堿以穩(wěn)定肝竇內(nèi)皮細(xì)胞膜和肝細(xì)胞膜,降低脂質(zhì)過(guò)氧化,減輕肝細(xì)胞脂肪變性及其伴隨的炎癥和纖維化[5],予以甘草酸二銨以降低血清酶水平和產(chǎn)生類激素的作用,予以還原型谷胱甘肽以改善患者癥狀及發(fā)揮解毒作用等,以便有效改善患者預(yù)后。

      總之,急性胰腺炎常并發(fā)多器官功能損害,而肝臟是主要受損器官之一,急性胰腺炎合并肝功能損害時(shí)首先要積極治療原發(fā)病,在控制炎癥反應(yīng)的同時(shí)加強(qiáng)保肝治療,而保護(hù)好肝臟功能對(duì)于改善急性胰腺炎合并肝功能損害患者的臨床預(yù)后極為重要。

      [1]徐高峰,劉青光.重癥急性胰腺炎合并肝臟損害機(jī)制研究進(jìn)展[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2002,31(5):1001-1003.

      [2]張喜平,王蕾.急性重型胰腺炎并發(fā)肝損害的機(jī)制研究進(jìn)展[J].世界華人消化雜志,2005,13(4):1332-1335.

      [3]張金華.急性胰腺炎并肝損害52例臨床分析[J].中國(guó)綜合臨床,2003,19(6):708.

      [4]唐斌,蔣傳成,黃漢民,等.重癥急性胰腺炎早期非手術(shù)治療的再認(rèn)識(shí)[J].肝膽胰外科雜志,2002,14(5):209-211.

      [5]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:439.

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