王春青 王道理
療早期糖尿病腎?。―N)的效果。方法:將60
1.1 一般資料 選擇本院經(jīng)治的早期糖尿病腎病患者60例,根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)和美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)所制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為2型糖尿病,并且符合糖尿病腎病分期(Mongenson分類法)Ⅲ期,即早期糖尿病腎病期,尿白蛋白排泄率(UAER)持續(xù)性增高>200μg/min(30~300 mg/24 h),且排除其他因素引起尿蛋白增加[1]。
1.2 分組 60例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,其中治療組30例,男14例,女16例;年齡34~65歲,平均(41.6±12.1)歲;糖尿病病程3~15年,糖尿病腎病病程0.3~4年。對(duì)照組30例,其中男13例,女17例;年齡33~66歲,平均(40.8±12.1)歲;糖尿病病程2.6~10年,糖尿病腎病病程0.3~4年。兩組在年齡、性別、空腹血糖水平、血脂、血壓、糖化血紅蛋白、尿蛋白定量等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.3 方法 所有患者均給予低蛋白飲食,并給予調(diào)血脂、控制血糖使空腹血糖在5.5~6.3 mmol/L,餐后2 h在6.8~7.8 mmol/l。同時(shí)應(yīng)用貝那普利片(洛丁新)10 mg,2次/d,在此基礎(chǔ)上,治療組加用丹紅注射液20 ml加入0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注,1次/d,2周為一療程。治療前后觀察晨尿尿微量蛋白排泄率(UAER)、尿β2-微球蛋白變化(β2-MG)、尿肌酐、血脂變化,計(jì)算出晨8時(shí)尿蛋白與尿肌酐比值(UACR或 A/CR)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 10.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所得數(shù)據(jù),計(jì)量資料用(x-±s)表示,應(yīng)用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組治療前后尿UAER、UACR、β2-MG均有下降,治療組下降明顯(P<0.05),見(jiàn)表1。兩組治療前后血脂、血糖有輕度改變,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
表1 兩組治療前后UAER、UACR、β2-MG的變化(±s)
表1 兩組治療前后UAER、UACR、β2-MG的變化(±s)
注:各組內(nèi)治療前后比較,P<0.05;治療組與對(duì)照組治療后比較,P<0.05
組別 時(shí)間 UAER(mg/24 h) UACR(mg/g) B2-MG(μg/L)治療組(n=30) 治療前 216±65 157±25 23.8±8.0治療后 90±16 67±8 13.3±6.1對(duì)照組(n=30) 治療前 209±68 151±24 23.5±7.6治療后 101±13 77±6 17.2±8.7
表2 兩組治療前后血脂、血糖的變化(±s) mmol/L
表2 兩組治療前后血脂、血糖的變化(±s) mmol/L
注:治療組與對(duì)照組治療后比較,P>0.05
組別 時(shí)間 CHO TG HDL LDL FBG治療組(n=30) 治療前 6.53±1.35 2.46±0.24 0.98±0.35 3.27±0.21 7.9±2.3治療后 5.11±0.32 1.76±0.31 1.12±0.12 2.63±0.78 6.8±1.5對(duì)照組(n=30) 治療前 6.45±1.24 2.44±0.22 0.88±0.46 3.22±0.11 8.6±1.3治療后 5.27±0.36 1.84±0.28 1.04±0.21 2.82±0.91 7.1±0.9
糖尿病慢性并發(fā)癥已成為糖尿病致殘、致死的主要原因,約30%的T1DM和20~30%的T2DM發(fā)生糖尿病腎病。微量白蛋白尿是DN的最早臨床證據(jù)及篩選早期DN的主要指標(biāo),積極適當(dāng)?shù)母深A(yù)措施能明顯減少和延緩DN的發(fā)生[2]。糖尿病腎病的發(fā)生除與遺傳因素有關(guān)外,還與以下因素有關(guān)。(1)腎臟血液動(dòng)力學(xué)異常:即使在糖尿病早期,就存在腎小球?yàn)V過(guò)率上升和腎血漿流量過(guò)高(高濾過(guò)、高灌注),凡GFR持續(xù)>150 ml/min者,幾乎最終都出現(xiàn)微量白蛋白尿;(2)血糖過(guò)高導(dǎo)致腎組織糖代謝紊亂,并產(chǎn)生各種損傷介質(zhì)如血小板衍生性生長(zhǎng)因子、血管緊張素-2等進(jìn)一步損傷腎臟;(3)大多數(shù)DN均伴有高血壓和脂質(zhì)代謝紊亂,從而促進(jìn)腎小球硬化;(4)腎素-血管緊張素系統(tǒng)及內(nèi)皮素等代謝異常,參與高灌注、產(chǎn)生蛋白尿[3]。
貝那普利為ACEI類藥物,可以競(jìng)爭(zhēng)性抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,阻止AngII的生成,阻斷腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS),減輕腎小球三高現(xiàn)象,同時(shí)還可增加胰島素的敏感性,減輕胰島素抵抗,改善糖代謝,從而減緩DN的發(fā)生、發(fā)展,保護(hù)腎功能[4]。
丹紅注射液內(nèi)含中藥紅花和丹參,主要成分為紅花黃色素、丹參酮和丹參酚酸等。研究發(fā)現(xiàn)丹參可通過(guò)抑制總一氧化氮合酶(NOS)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的活性,從而減少NO的生成,減輕組織損傷,具有明顯抗氧化損傷作用。目前的研究已證明,丹參酚酸有較強(qiáng)的抗血小板凝聚的作用,可以顯著降低血漿的TXB2水平[5],從而修復(fù)損傷的血管內(nèi)膜,改善腎臟的供血,保護(hù)腎臟的功能,促進(jìn)腎臟功能的恢復(fù),起到防治并發(fā)癥的作用[6]。研究證實(shí),紅花的有效成分紅花苷和紅花黃色素具有抑制血小板聚集、改善微循環(huán)、擴(kuò)張小動(dòng)脈和增強(qiáng)纖維蛋白溶解活性的功能,還有降血脂、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和抗炎等作用[7];紅花黃色素可抑制血小板激活因子(PAF)介導(dǎo)的血小板活化作用[8]。本研究顯示,丹紅注射液聯(lián)合貝那普利片干預(yù)早期糖尿病腎病在減少尿微量白蛋白、調(diào)整血脂等方面的治療效果優(yōu)于單用貝那普利,兩藥聯(lián)合,值得臨床推廣使用。
[1]何戎華.糖尿病現(xiàn)代診療[M]. 南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2000:9186-191.
[2]陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué)(上、下冊(cè))[M].第13版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1042-1055.
[3]王海燕.腎臟病學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008 :1414-1421.
[4]吳素芳,楊少輝,于曉靜.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的應(yīng)用與評(píng)價(jià) [J].中國(guó)醫(yī)刊,2007, 42(1):65-66.
[5]楊佳,張毅,秦彩玲,等.丹參、三七的有效部位對(duì)正常大鼠血小板粘聚性及TXA2、PGI2的影響[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志,2004,10(5):2l-24.
[6]何光學(xué).糖尿病腎病的中西醫(yī)治療進(jìn)展[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2000,10(9):83-85.
[7]王會(huì)玲.紅花黃色素的現(xiàn)代研究概述[J]. 中國(guó)中醫(yī)藥科技,1998,5(5):333-334.
[8]陳文梅,金鳴,吳偉,等.紅花黃色素抑制血小板激活因子介導(dǎo)的血小板活化作用的研究[J].中國(guó)藥學(xué)雜志,2000,35(11):741-744.