楊 莉
青島市城陽區(qū)第二人民醫(yī)院內(nèi)一科,山東青島266112
慢阻肺是一種具有氣流首先特征的、可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,主要累及肺臟[1]。COPD是具有較高發(fā)病率和死亡率的呼吸系統(tǒng)疾病,居全球死亡原因的第4位,而且該病會(huì)帶來較重的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。而慢阻肺急性加重并呼吸衰竭是COPD發(fā)展過程中的一種并發(fā)癥,其死亡率高達(dá)49%。為探討可拉明結(jié)合經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效,2009年3月—2011年3月該院采用呼吸興奮劑-可拉明結(jié)合氧療治療取得了比較好的療效,現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。
該院88例COPD并發(fā)II型呼衰而入院接受治療患者,均符合診斷納入標(biāo)準(zhǔn)。治療組40例,男22例,女18例;年齡61~77歲,平均年齡65.2歲。對照組48例,男 25例,女23例,年齡 59~79歲,平均年齡65.2歲。
①符合2007版copd診治指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。
②伴有急性加重期呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。
③入院時(shí)動(dòng)脈血?dú)夥治鎏崾綪aO2<60 mmHg,PaCO2>50 mmHg;
④符合Ⅱ型呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。
①年齡>80歲。
②伴有其他嚴(yán)重疾病等,全身情況比較差者。
對照組予患者以常規(guī)治療法,如抗感染、持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧、平喘、祛痰、改善通氣、通暢氣道等常規(guī)治療,并根據(jù)患者病情行強(qiáng)心、利尿、維護(hù)體內(nèi)微環(huán)境平衡等治療;治療組在對照組治療方法的基礎(chǔ)上,采用經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法,并給予可拉明0.25~0.5 g/d,1次/d,靜點(diǎn)。比較治療3 d,治療10 d后各項(xiàng)檢查結(jié)果。
①比較兩組治療前、治療后3 d,治療后10 d呼吸頻率、心率。②比較兩組治療前、治療后3 d,治療后10 d血?dú)夥治?、電解質(zhì)。③治療結(jié)束后對患者生命狀態(tài)、生命體征、血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行比較。
①有效:治療結(jié)束后,患者呼吸困難改善,意識(shí)清醒,生命體征穩(wěn)定,血?dú)夥治鯤p升高,二氧化碳分壓下降。
②無效:治療結(jié)束后,呼吸困難加重或未見改善,意識(shí)狀態(tài)惡化,血?dú)夥治鰴z查無明顯改善。
采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,其中計(jì)量資料采用(±s)表示,各組之間比較為t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。
治療組在治療后3 d,治療后 10 d,呼吸頻率、心率均有下降,且治療組與對照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
治療組在治療后 3 d,治療 10 d,Hp升高、PaCO2下降、PaO2升高,且治療組與對照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表2。
表1 兩組在各階段呼吸頻率、心率變化(±s)
表1 兩組在各階段呼吸頻率、心率變化(±s)
組別 樣本量 呼吸頻率(次)治療前 治療3 d治療10 d 心率(次)治療前 治療3 d治療10 d治療組對照組40 48 29±7 30±8 25±4 28±6 19±3 26±5 110±14 112±11 95±9 107±10 82±6 102±7
表2 兩組各階段血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較(±s)
表2 兩組各階段血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較(±s)
組別 例數(shù)Hp值療前3 d10 d PaCO2(mmHg)療前3 d10 d PaO2(mmHg)療前3 d10 d治療組對照組40 48 7.19±0.14 7.21±0.11 7.32±0.12 7.24±0.16 7.39±0.09 7.34±0.07 70±2.10 68±1.70 61±1.20 72±1.50 57±2.10 76±1.20 57±2.20 58±1.90 70±3.10 60±2.70 82±3.20 63±2.40
治療結(jié)束后,治療組有效 35例,有效率 87.5%;對照組39例有效,有效率 81.25%;兩組有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
呼吸衰竭是由于氣道阻力增加及肺動(dòng)力型過渡充氣使呼吸肌纖維被拉長致收縮效率下降,會(huì)引起呼吸機(jī)負(fù)荷而進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞,形成缺氧和CO2儲(chǔ)留。當(dāng)慢性阻塞性肺疾病急性加重時(shí),會(huì)出現(xiàn)呼吸肌疲勞,或肺部感染、咳痰無力等呼吸道不暢時(shí),便會(huì)引起 PaO2下降 ,PaCO2升高,當(dāng) PaO2<60 mmHg,伴 PaO2>50 mmHg時(shí),造成缺氧和CO2儲(chǔ)留形成呼吸衰竭,嚴(yán)重者出現(xiàn)意識(shí)障礙,危及生命。
可拉明是臨床常用的呼吸興奮劑,通過直接興奮延髓的呼吸中樞,使呼吸能夠加深加快,提高延髓對CO2的敏感性,在呼吸中樞處于抑制狀態(tài)時(shí),可達(dá)明的興奮作用更為明顯。經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法,采用導(dǎo)管經(jīng)鼻進(jìn)入呼吸道中,可以大幅改善肺通氣,且只需較低的流量就能達(dá)到較高的通氣效果。具有較舒適、低消耗、容易接受等特點(diǎn)。主要適宜COPD所致的呼吸衰竭需要長期吸氧且一般氧療方式不佳的患者。該研究顯示采用該方法治療后呼吸頻率及心率變化比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,血?dú)夥治鰴z查結(jié)果比較治療組在治療后 Hp升高、PaCO2下降、PaO2升高 (P<0.01),治療結(jié)束后兩組有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。綜上,采用該方法治療,具有消耗小,效果好的優(yōu)勢,尤其是值得基層醫(yī)院臨床推廣。
[1] 林湯,張?zhí)m蘭.舒利迭對慢性阻塞性肺病肺功能的影響及其臨床意義[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(35):88-89.
[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華內(nèi)科雜志,2007,46(3):254-261.
[3] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:57.