α－硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變療效分析

桑艷紅 董瑞鴻

鄭州大學第五附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科 鄭州 450052

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病較常見的一種慢性并發(fā)癥，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，發(fā)生率為25%～90%。硫辛酸作為一種丙酮酸脫氫酶復合體的輔助因子，可以清除多種細胞內(nèi)氧自由基，維持神經(jīng)傳導速度和神經(jīng)內(nèi)膜血流。甲鈷胺是臨床治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的常用藥物，療效確切。本研究通過對比α－硫辛酸（600mg／d）和甲鈷胺（0．5mg／d）的療效比較，探討α－硫辛酸在治療糖尿病周圍神經(jīng)病變中的應用價值。

1 對象與方法

1．1 研究對象 選擇2011－01—2012－01在我科住院的80例2型糖尿病患者，男42例，女38例；年齡39～78歲，平均（56±12．7）歲，糖尿病病程（9．5±3．6）a。將所有病例按就診先后分為2組：治療組40例，對照組40例。周圍神經(jīng)病變病程1個月～8a，平均2．5a；2組患者在年齡、性別、病程、血糖、血壓等方面差異均無統(tǒng)計學意義。根據(jù) WHO 1999年修訂的糖尿病診斷標準并同時符合以下條件［1］：四肢伴有不同程度的感覺異常，如：肢體針刺樣疼痛、麻木、燒灼感、走路不穩(wěn)似腳踏棉花感或活動受限等周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)，并且神經(jīng)肌電圖檢查顯示感覺神經(jīng)傳導速度（SNCV）＜40m／s，運動神經(jīng)傳導速度（MNCV）＜45m／s，并排除其他疾病所致的周圍神經(jīng)病變。臨床表現(xiàn)：淺感覺障礙60例，肢體麻木54例，下肢燒灼感10例，肢體疼痛19例。

1．2 治療方法 2組患者控制好血糖及并發(fā)癥治療，有高血壓的患者將血壓降至正常水平，在此基礎上，治療組給予α－硫辛酸600mg／d加入250mL生理鹽水靜滴，1次／d，連用14d為1個療程；對照組給予甲鈷胺（彌可保）0．5mg加入250mL生理鹽水靜滴，1次／d，連用14d為1個療程。所有患者均給予飲食控制。并配合記錄治療前后疼痛、麻木、燒灼感等變化。根據(jù)程度輕重計算積分，全部病例由專職醫(yī)師采用丹麥維迪肌電圖儀，測量肢體雙側正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的感覺傳導速度（sensory nerve conduction velocity，SNCV）和運動傳導速度（motor nerve conduction velocity，MNCV）的變化。在治療前及治療14d后分別進行評定

1．3 療效評定標準 采用國際公認的TSS量表評分、肢體雙側正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的感覺傳導速度（SNCV）和運動傳導速度（MNCV）的變化評定療效。

1．4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS 10．0軟件，臨床療效比較應用秩和檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，同一組治療前后比較采用配對t檢驗，組間計量資料比較采用成組資料t檢驗。P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

表1 2組治療前后神經(jīng)傳導速度比較（±s，m／s）

表1 2組治療前后神經(jīng)傳導速度比較（±s，m／s）

注：與對照組比較，＊P＜0．01

組別 時間MNCV SNCV正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)治療組治療前43．2±1．6 38．5±1．4 36．5±3．0 37．7±2．5治療后 47．5±2．1 44．3±3．1 40．1±3．5 48．5±3．6＊對照組治療前 44．6±2．7 40．5±1．7 37．7±1．9 36．1±2．1治療后46．2±3．0 43．5±2．6 40．6±2．0 41．2±3．0

2 結果

2．1 2組治療前后神經(jīng)傳導速度比較 2組治療后神經(jīng)傳導速度（MNCV、SNCV）均較治療前有不同程度提高，尤以治療組為明顯。腓總神經(jīng)SNCV治療組與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．01）。見表1。

2．2 2組患者TSS積分比較 見表2。

表2 2組TSS積分比較

3 討論

糖尿病神經(jīng)病變已經(jīng)成為影響患者生存質(zhì)量和致死、致殘的重要原因，《中國糖尿病防治指南》指出在糖尿病診斷10 a內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生，其發(fā)生風險與糖尿病的血糖控制差及病程相關。神經(jīng)功能檢查發(fā)現(xiàn)60%～90%的病人有不同程度的神經(jīng)病變，其中30%～40%的患者無癥狀。2001年在住院患者內(nèi)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，61．8%的2型糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變。

糖尿病周圍神經(jīng)病變的原因尚不十分明確，Brownlee提出“糖尿病并發(fā)癥的共同機制”學說，認為高血糖引發(fā)的過氧化產(chǎn)物是糖尿病并發(fā)癥機制中關鍵性的第一步，即高糖損傷的共同基礎——氧化應激［2］。糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制可能與代謝紊亂、神經(jīng)營養(yǎng)因子減少以及微血管病變等因素有關［3］。目前，多元論的發(fā)病觀點已被大家公認［4］：（1）代謝紊亂因素：①高血糖的毒性作用；②醛糖還原酶一多元醇，肌醇途徑；③蛋白糖基化異常；④氧化應激；⑤脂肪代謝異常；⑥低血糖；（2）微血管病變。（3）其他因素：①神經(jīng)軸突轉(zhuǎn)運異常；②C肽缺陷加重糖尿病神經(jīng)病變；③自身免疫因素。

α－硫辛酸無論在水溶性基質(zhì)中或油溶性基質(zhì)中均為強力抗氧化劑。可阻止蛋白質(zhì)的糖基化作用；且可抑制醛糖還原酶，因而可阻止葡萄糖或半乳糖轉(zhuǎn)化為山梨醇。根據(jù)本文的觀察，治療組癥狀改善明顯優(yōu)于對照組（P＜0．05），硫辛酸對疼痛、麻木、燒灼感等感覺異常均有較好的療效，癥狀積分均較入組前顯著減少（P＜0．05），2組感覺、運動神經(jīng)傳導速度較治療前均有明顯提高（P均＜0．05），治療組比對照組提高更顯著（P均＜0．05）。α－硫辛酸在2周內(nèi)就能使癥狀顯著減輕。因此對改善糖尿病神經(jīng)病變的癥狀療效顯著，可以安全、有效的用于治療糖尿病的神經(jīng)病變。

［1］曹輝，赫齊志，余曉慧．銀杏葉制劑治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察［J］．中國糖尿病雜志，2000，8（2）：113－114．

［2］Brownlee M．The pathobiology of diabetic complications：a unifying mech－anism［J］．Diabetes，2005，54（6）：1 615．

［3］蘇會璇．糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機制［J］．臨床神經(jīng)病學雜志，2003，16（5）：314－315．

［4］鐘惠菊，黃德斌．糖尿病神經(jīng)病變［M］／／廖二元，莫朝暉 ．內(nèi)分泌學 ．2版 ．北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：1 479－1 481．