噻托溴銨聯(lián)合沙丁胺醇治療慢性阻塞性肺病30例

陳福偉

遼寧省盤錦市第一人民醫(yī)院呼吸科，遼寧盤錦 124010

慢性阻塞性肺?。–OPD）是一組以氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限呈進行性發(fā)展，氣流受限部分可逆。主要累及肺部，也可引起肺外器官損害[1]。COPD患病率占40歲以上人群的8.2%，目前居全球死亡原因第4位。筆者所在科室應(yīng)用噻托溴銨粉吸入劑聯(lián)合沙丁胺醇?xì)忪F劑治療慢性阻塞性肺病急性加重期，療效明顯，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2010年6月～2011年6月于筆者所在醫(yī)院呼吸科住院治療的COPD急性加重患者60例，將患者隨機分為兩組：觀察組30例，男16例、女14例，中位年齡67.5歲；對照組30例，男17例、女13例，中位年齡68.0歲；兩組之間年齡、性別、病情有可比性。COPD急性加重診斷標(biāo)準(zhǔn)按《內(nèi)科學(xué)》[2]：慢性阻塞性肺病患者咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或成黃痰。

1.2 治療方法

觀察組給予噻托溴銨粉吸入劑，用吸入器每日吸入1粒，沙丁胺醇?xì)忪F劑每次2噴，每日3次；對照組予沙丁胺醇?xì)忪F劑2噴日3次噴霧。兩組基礎(chǔ)治療均采用哌拉西林/他唑巴坦、氨溴索、多索茶堿靜滴。

1.3 療效觀察

60例患者均抗炎、祛痰、平喘治療1周，觀察患者癥狀、體征、肺功能改善情況。觀察標(biāo)準(zhǔn)均分顯效、好轉(zhuǎn)、無效。癥狀：顯效：咳痰量減少，白痰，洗漱時無呼吸困難；好轉(zhuǎn)：咳痰量減少，黃白痰，洗漱時偶爾略感呼吸困難；無效：咳痰量未減少，痰顏色無變化，不能自行洗漱。體征：顯效：肺部干濕羅音同慢阻肺患者穩(wěn)定期；好轉(zhuǎn)：肺部干濕羅音減少；無效：肺部干濕羅音無變化；肺功能：顯效：FEV1/FVC%＜70%、FEV1≥80%預(yù)計值；好轉(zhuǎn)：FEV1/FVC%＜70%、50%預(yù)計值≤FEV1＜80%預(yù)計值；無效： FEV1/FVC%＜70%、30%預(yù)計值＜FEV1＜50%預(yù)計值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

兩組比較采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組治療后癥狀、體征、肺功能改善總有效率均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療后各觀察指標(biāo)比較

3 討論

COPD急性加重誘因以感染較常見，感染致大小氣道黏膜腺體分泌增加，肺泡內(nèi)滲出物增多，氣道痙攣，阻塞性通氣功能進一步加重，患者缺氧，二氧化碳潴留，因此COPD急性加重期盡快控制感染、擴張氣道、改善阻塞性通氣功能障礙為治療的關(guān)鍵。COPD治療指南指出，β2受體激動劑、抗膽堿藥、茶堿作用機制不同，藥代及藥物學(xué)特點不同，分別作用于大小不同氣道，所以聯(lián)合應(yīng)用可獲得更強的支氣管舒張作用[2]。噻托溴銨是一長效抗膽堿藥，主要作用于中大氣道，通過與支氣管平滑肌上的毒蕈堿受體結(jié)合，對M3和M1受體選擇性阻斷，抑制副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿，從而松弛氣管平滑肌，黏液分泌減少。噻托溴銨與M3受體結(jié)合較牢固，作用時間明顯延長，每日吸入1次，可顯著持續(xù)改善肺功能時間超過24 h[3]。沙丁胺醇為具有高度選擇性的β2受體激動劑，能選擇性與支氣管平滑肌β2受體結(jié)合以舒張支氣管，主要作用于小氣道，起效快，持續(xù)時間短。沙丁胺醇對心血管及中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響小，用藥安全且有效[3]。噻托溴銨與沙丁胺醇作用機制及作用部位不同，兩者聯(lián)合應(yīng)用能增強療效。

本資料顯示，觀察組在臨床表現(xiàn)、肺功能改善方面明顯優(yōu)于對照組，因此噻托溴銨粉吸入劑聯(lián)合沙丁胺醇?xì)忪F劑治療慢性阻塞性肺病有臨床應(yīng)用價值。

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：62，68．

[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

[3]俞森洋.現(xiàn)代呼吸治療學(xué)[M].北京：科學(xué)技術(shù)文獻出版社，2003：1111，1130．