中晚期妊娠婦女中晚期短PR間期26例臨床分析

西安醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科（西安710077） 李明軍

資料與方法

1 臨床資料 觀察組：200例，為我院2008～2010年入院待產(chǎn)孕婦，年齡21～38歲。既往健康，并經(jīng)妊娠早期體檢排除心臟等器質(zhì)性疾病。對照組：200例，為我院同期門診體檢的健康非妊娠婦女，年齡20～39歲。兩組在年齡、既往病史等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

2 檢查方法 觀察組應(yīng)用北京美高儀軟件公司生產(chǎn)的心電工作站12導(dǎo)同步描記心電圖機(jī)，描記1次心電圖，紙速25mm／s，增益10mm／mV，要求各導(dǎo)聯(lián)基線平穩(wěn)，圖形清晰，以12導(dǎo)為標(biāo)準(zhǔn)，由專人進(jìn)行測量。短PR間期者于分娩后6個月復(fù)查1次心電圖。對照組于體檢時(shí)采用相同的心電圖記錄儀、以相同的條件和人員描記心電圖1次。

3 判定標(biāo)準(zhǔn) 短PR間期判定標(biāo)準(zhǔn)為：竇性心律，心率60～100次／min，PR間期＜120ms，QRS時(shí)間正常，起始部無預(yù)激波，不伴繼發(fā)ST－T改變，除外房室交界性心律、經(jīng)典型預(yù)激綜合征和竇性心動過速（房室交界性心律可見逆行P波；經(jīng)典型預(yù)激綜合征可見預(yù)激波；竇性心動過速P－P間距＜600ms）。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本組所有測量數(shù)據(jù)及患者相關(guān)資料輸入計(jì)算機(jī)，運(yùn)用SPSS10.0軟件包完成數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)及處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 （±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為有顯著性差異，P＜0.01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

妊娠組和對照組符合短PR間期綜合征心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)者28例。其中妊娠組26例，占13%；對照組2例，占1%。妊娠期短PR間期綜合征的發(fā)生率顯著高于非妊娠期的同齡婦女（P＜0.05）。短PR間期婦女于分娩后6個月復(fù)查心電圖，25例心電圖恢復(fù)正常，1例未恢復(fù)。

討 論

竇性心律時(shí)PR間期縮短，QRS波正常。傳統(tǒng)認(rèn)為是一種變異型預(yù)激綜合征，激動僅較正常更快地通過James，使心室提前除極。因提前激動通常經(jīng)希氏束下傳心室，故此QRS波形態(tài)正常，此型又稱Lown－Ganong－Levine綜合征，簡稱LGL綜合征［1］。隨著心內(nèi)電生理技術(shù)的開展與深入，目前認(rèn)為PR間期縮短是房室結(jié)加速傳導(dǎo)或小房室結(jié)所致，前者與交感神經(jīng)張力高使房室傳導(dǎo)時(shí)間縮短、不應(yīng)期縮短，存在房室結(jié)旁路及房室間加速傳導(dǎo)等機(jī)制有關(guān)，后者則指房室結(jié)的解剖結(jié)構(gòu)短小，傳導(dǎo)所需時(shí)間短：先天性小房室結(jié)［2］。本組研究檢出的26例短PR間期者，妊娠中晚期孕婦發(fā)生率（13% ）明顯高于非妊娠婦女（1% ）。其可能原因：①妊娠晚期血容量增多，心肌負(fù)荷增大，出現(xiàn)代償性心率增快。PR間期一般介于0.12～0.20s，心率增快時(shí)，PR間期可相應(yīng)地略為縮短。②妊娠期婦女處于特殊的內(nèi)分泌環(huán)境中，交感神經(jīng)張力較正常人群增高，易導(dǎo)致房室結(jié)傳導(dǎo)發(fā)生功能性改變，使PR間期縮短。③隨著妊娠月齡的增高，機(jī)體需氧量相應(yīng)增加，且對缺氧較為敏感，反射性引起交感神經(jīng)興奮和（或）腎上腺素濃度升高，加快房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度，同時(shí)使高能磷酸鍵產(chǎn)生減少，自主神經(jīng)功能紊亂，交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的張力平衡調(diào)節(jié)失調(diào)、迷走神經(jīng)張力減低、交感神經(jīng)張力占優(yōu)勢，影響心電生理不穩(wěn)定，使房室結(jié)的傳導(dǎo)速度加快，導(dǎo)致房室結(jié)的傳導(dǎo)功能一過性改變，從而出現(xiàn)PR間期縮短［2］。④ 中、晚期妊娠者，因心臟及呼吸肌工作量的增加和新陳代謝的需要，靜息時(shí)的耗氧量隨著妊娠的進(jìn)展而持續(xù)增加，達(dá)到最高值，較非孕時(shí)高20%。心肌缺血缺氧時(shí)常出現(xiàn)短暫的不恒定的房室結(jié)功能性的改變，使傳導(dǎo)速度加快，易于發(fā)生短PR間期現(xiàn)象［3］。心電圖上僅表現(xiàn)為短PR間期，但QRS波群正常，無心動過速，故不能診斷為James型預(yù)激綜合征。分娩后6個月復(fù)查心電圖，仍有1例心電圖為短PR間期，與健康非妊娠婦女無顯著差異。對于短PR間期孕婦于分娩6個月恢復(fù)正常者，推測短PR間期由房室結(jié)的傳導(dǎo)功能一過性改變所致由于妊娠時(shí)的短PR間期于分娩后恢復(fù)正常，因此認(rèn)為其為良性心電圖改變［4］，無病理意義。每位醫(yī)生都應(yīng)當(dāng)認(rèn)識和熟悉短PR間期綜合征，對于孕婦短PR間期者可隨訪心電圖而無需特殊處理，給孕婦合理科學(xué)的解釋，減少孕婦沒必要的恐慌。1例于分娩6個月后心電圖仍未恢復(fù)正常者，不排除LGL型預(yù)激綜合征可能性，可能與房室結(jié)的結(jié)構(gòu)異常，先天性小房室結(jié)有關(guān)，或傳導(dǎo)途徑異常有關(guān)。

［1］ 黃 宛.臨床心電圖學(xué)［M ］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：4－319.

［2］ 許 原，李慶林，郭繼鴻.心電圖短P－R綜合征認(rèn)識的變遷［J］.心電學(xué)雜志，2002，21（2）：115－118.

［3］ Naber CK，Baumgart D，Heusch G，et al.Role of the eNOS Glu 298Asp variant on the GNB3825Tallele dependent determination of alpha－adrenergic coronary constrict ion［J］.Pharm acogenetics，2003，13（5）：279－284.

［4］ 郭繼鴻，許 原.新概念心電圖圖解［M］.北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2003：8－331.