小骨窗開顱經(jīng)側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血的療效

楊春紅，張 松，劉春榮，陳 勇，宋建明，楊豐忠，王 軍

（淮安市淮陰醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇 淮安 223300）

高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血是高血壓疾病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率高達(dá)40%～50%［1］，病情危重。顱內(nèi)血腫微創(chuàng)手術(shù)以其創(chuàng)傷小及安全﹑有效等優(yōu)點(diǎn)，被神經(jīng)外科醫(yī)師廣泛應(yīng)用。淮安市淮陰醫(yī)院2009年8月至2011年7月采用小骨窗開顱經(jīng)側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療46例高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血患者，取得良好效果。報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組46例高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血患者，男31例，女15例，年齡34～73歲，平均56.8歲；其中41例有明確高血壓病史，占89.13%，無規(guī)律服藥史；5例無高血壓病史，其中4例行CTA檢查，均未見明顯血管畸形，1例行DSA檢查未發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤。

1.2 術(shù)前臨床病情分級(jí)

入院時(shí)血壓150～240/90～150 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平均172.4/104.2 mmHg，術(shù)前格拉斯哥昏迷（GCS）評(píng)分：6～8分19例；9～12分27例；GCS≥13分或3～5分者均收入神經(jīng)內(nèi)科治療。意識(shí)狀況分級(jí)：Ⅱ級(jí)25例、Ⅲ級(jí)9例、Ⅳ級(jí)12例。

1.3 頭顱CT檢查

根據(jù)多田式公式計(jì)算出血量：35～60 mL 33例，60～80 mL 13例，平均55.6 mL，共有12例破入腦室系統(tǒng)；46例中19例出血位于左側(cè)基底節(jié)，27例位于右側(cè)基底節(jié)。

1.4 手術(shù)時(shí)間

出血到手術(shù)時(shí)間≤6 h 24例，＞6～24 h 16例，＞24～72 h 6例。

1.5 手術(shù)方法

所有病例均在全身麻醉下進(jìn)行，術(shù)前根據(jù)頭顱CT顯示，在頭皮上畫出血腫位置，并畫出側(cè)裂的投影位置，作一橫跨側(cè)裂及血腫位置的縱形直切口或“S”形切口，一般為顳部耳前1 cm，長約6～8 cm，切開頭皮及顳肌，撐開器撐開切口暴露顱骨，顱骨鉆孔且咬除顱骨形成一直徑約3.0～4.5 cm大小骨窗，“+”字型打開硬膜，在顯微鏡下于側(cè)裂靜脈的額側(cè)銳性切開蛛網(wǎng)膜，其中11例患者采用Toth水解剖技術(shù)分離側(cè)裂，用手控帶有鈍針頭的5 mL注射器將生理鹽水緩慢注入側(cè)裂蛛網(wǎng)膜下腔，然后再切開蛛網(wǎng)膜，將側(cè)裂中淺靜脈拉向顳側(cè)，暴露島葉和大腦中動(dòng)脈，在島葉無血管區(qū)切開島葉長約1.0 cm，深入血腫腔，鏡下清除凝血塊和液態(tài)血腫，宜先清除血腫中央凝血塊，再清除血腫四周凝血塊，注意與血腫壁粘連較牢固的小血塊可不必清除，以避免血腫周圍腦組織的進(jìn)一步損傷或引起新的出血。在清除血腫后，予生理鹽水反復(fù)沖洗血腫腔，吸引器頭端帶指甲大小棉片吸盡沖洗液，這樣即有利于保護(hù)血腫腔壁腦組織，又有利于檢查有無活動(dòng)性出血，如發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性出血，鏡下仔細(xì)尋找責(zé)任血管，一般為豆紋動(dòng)脈，可先壓迫止血，如仍無法控制出血，弱雙極電凝止血。在清除血腫過程中，注意用腦棉片襯墊于血腫壁，棉片尾端置于骨窗緣，這樣可以防止血腫清除過程中腔壁塌陷而不利周邊血腫清除及塌陷引起橋靜脈撕裂出血等。徹底止血后，縫合硬膜，硬腦膜外放16—20號(hào)硅膠引流管1根引流。

1.6 預(yù)后

術(shù)后第1天復(fù)查頭顱CT：血腫清除＞90%者41例，70%～90%者3例，＜70%者2例。術(shù)后6個(gè)月根據(jù)格拉斯哥預(yù)后（GOS）評(píng)分：恢復(fù)良好18例，中殘12例，重殘10例，植物生存2例，死亡4例（2例自動(dòng)出院），其有效率（前三者歸入有效）為86.9%（40/46），病死率為8.6%（4/46）。

2 討論

2.1 手術(shù)方法

高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血一般出血量較大（常大于30 mL），有明顯的腦受壓及中線移位者，保守治療常難以奏效［2］，需要手術(shù)治療。目前常見的手術(shù)有：1）Ⅰ式：骨瓣開顱血腫清除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù)；2）Ⅱ式：血腫鉆孔引流術(shù)或定向穿刺血腫碎吸術(shù)；3）Ⅲ式：小骨窗或環(huán)鉆開顱血腫清除術(shù)。Ⅰ式常用于血腫巨大，中線結(jié)構(gòu)明顯移位或腦疝者，本院以往曾采用此式，但此術(shù)手術(shù)時(shí)間較長，失血多，創(chuàng)傷大，術(shù)后并發(fā)癥較多，特別對(duì)于高齡及全身情況較差的患者風(fēng)險(xiǎn)極大，故其一定程度上受到制約。Ⅱ式因其創(chuàng)傷小，手術(shù)時(shí)間短且操作簡便被廣泛應(yīng)用，但筆者認(rèn)為此術(shù)式存在以下幾點(diǎn)不足：1）此術(shù)不在直視下操作容易再出血，且止血困難；2）留置引流管尿激酶反復(fù)沖洗易致顱內(nèi)感染；3）血腫清除量較少則減壓效果較差。Ⅲ式在全身麻醉下進(jìn)行，手術(shù)時(shí)間居中，因其在直視下操作，清除血腫比例易掌握，本科近年來在顯微鏡下清除血腫更徹底，且易于找到出血點(diǎn)并徹底止血，術(shù)后再出血機(jī)率明顯降低（本組僅1例發(fā)生再出血，再出血量約15 mL），極大地改善了患者的預(yù)后。

2.2 手術(shù)入路

高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血手術(shù)治療常采用2種入路：一為經(jīng)顳中回入路，其為經(jīng)典入路，為廣大神經(jīng)外科醫(yī)師所熟悉，可便于清除血腫，但因手術(shù)從正常腦組織尤其是優(yōu)勢(shì)半球側(cè)進(jìn)入血腫腔，術(shù)后可能帶來偏盲、語言功能障礙及癲等，在高血壓腦出血有年輕化趨勢(shì)及醫(yī)患較為緊張的今天，為避免不必要的損傷及最大限度地減少并發(fā)癥已成為神經(jīng)外科醫(yī)師必須面臨的挑戰(zhàn)；另一種手術(shù)入路為從正常腦組織間隙進(jìn)入，即側(cè)裂入路。經(jīng)側(cè)裂入路是從腦組織自然間隙進(jìn)入血腫腔，符合最大限度地保護(hù)正常腦組織這一原則，該入路較皮質(zhì)入路顯示出明顯優(yōu)勢(shì)，入路短，易控制出血?jiǎng)用}，不損傷正常腦組織［3］，但要求術(shù)者熟練掌握顯微神經(jīng)外科技術(shù)及相關(guān)解剖學(xué)知識(shí)，分離側(cè)裂血管動(dòng)作要輕柔，注意側(cè)裂血管的保護(hù)，分離側(cè)裂血管難度較大時(shí)，不可強(qiáng)行分離，易損傷側(cè)裂血管，形成血腫或腦梗死（本組中1例術(shù)后出現(xiàn)腦梗死），可采用Toth水解剖技術(shù)，該技術(shù)由匈牙利Toth等于1987年首先報(bào)道，所謂的水解剖技術(shù)是由手控制的帶有鈍針頭的注射器將37℃的生理鹽水注入顱內(nèi)界面，可以小心地分開自然形成的分裂平面，如側(cè)裂、大腦半球間縱裂及皮質(zhì)腦組織與實(shí)質(zhì)外病變（如腦膜瘤、動(dòng)脈瘤及腦血管畸形）之間的界面，從而達(dá)到分離的效果，本組中有11例采用此方法，用手控帶有鈍針頭的5 mL注射器將生理鹽水緩慢注入側(cè)裂蛛網(wǎng)膜下腔，在水沖洗壓力下，周圍的蛛網(wǎng)膜漂起，側(cè)裂血管顯示更清晰，分離操作空間增大，減少了血管損傷機(jī)率，筆者認(rèn)為Toth水解剖技術(shù)是顯微神經(jīng)外科中一種簡單、實(shí)用的方法，便于掌握，值得推廣。

2.3 手術(shù)時(shí)機(jī)

由于腦出血后繼發(fā)損傷復(fù)雜，有血腫占位效應(yīng)、局部血流降低、凝血酶及血紅蛋白的毒性作用、酸中毒、炎性及免疫反應(yīng)機(jī)制等，這些機(jī)制有些是啟動(dòng)環(huán)節(jié)，有些是演變過程。手術(shù)治療可以盡早解除血腫對(duì)周圍組織的壓迫，緩解繼發(fā)性損傷，也有助于減少血腫分解產(chǎn)物及其他遞質(zhì)對(duì)周邊缺血半暗帶腦組織細(xì)胞毒性損害和促水腫形成作用［4］。但目前就高血壓腦出血后何時(shí)手術(shù)最佳，其觀點(diǎn)不一，有主張?jiān)诔缙冢? h以內(nèi)）手術(shù)，認(rèn)為一旦發(fā)生腦出血，手術(shù)越早越好，出血形成的腦膨脹是顱內(nèi)高壓的主要原因；有主張?jiān)诩毙云冢? h～3 d）手術(shù)，認(rèn)為血腫壓迫3 d以上即造成嚴(yán)重的不可逆損害；還有主張認(rèn)為在亞急性期（4～14 d）手術(shù)，因?yàn)椴糠只颊吣X出血不是一次性出血，而是逐漸緩慢出血，且急性期病情不穩(wěn)定，血壓波動(dòng)大，易再出血［5］。一般認(rèn)為，腦出血后腦內(nèi)血腫造成腦組織的撕裂破壞，產(chǎn)生占位效應(yīng)，造成血腫周邊缺血，從而形成原發(fā)性損傷；另一方面，血腫在凝結(jié)及裂解液化過程中釋放的有毒物質(zhì)，如凝血酶、血清蛋白等；T.Kanno等［6］于1993年在大鼠腦神經(jīng)培養(yǎng)液中加入不同濃度的血紅蛋白，24 h后檢測神經(jīng)元活性，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元活性降低程度與血紅蛋白濃度密切相關(guān)，表明高濃度血紅蛋白對(duì)神經(jīng)元有毒性作用；K.R.Lee等［7］于1997年研究表明正常循環(huán)血液中不存在可以測出的凝血酶，但在腦出血后，凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)可以產(chǎn)生大量凝血酶，且目前已知凝血酶對(duì)腦細(xì)胞有直接毒性作用，故在腦出血后，及時(shí)清除血腫可以減少凝血酶及血紅蛋白對(duì)腦組織的損害。而單純內(nèi)科治療不能有效清除腦內(nèi)血腫造成的原發(fā)性及繼發(fā)性損傷，其急性期死亡率高達(dá)40%～75%［8］。而外科手術(shù)治療的病死率已經(jīng)顯著降低（7%～30%）［9］。本組死亡率為8.6%。故對(duì)發(fā)病后有手術(shù)指針者，如能采取直視下清除血腫并徹底止血，術(shù)后再出血機(jī)率將大為減少，應(yīng)該提倡盡早手術(shù)，盡快打破惡性循環(huán)，減少死亡率，提高患者生活質(zhì)量［10］。

2.4 術(shù)后血壓波動(dòng)與顱內(nèi)再出血

導(dǎo)致術(shù)后再出血的因素較為復(fù)雜，如術(shù)中血腫清除是否理想、術(shù)中腦損傷情況、術(shù)中止血是否徹底、術(shù)后血壓波動(dòng)情況、術(shù)后護(hù)理是否細(xì)致等，孫耀輝等［11］研究顯示，在其他因素相同的情況下，術(shù)后血壓波動(dòng)與術(shù)后再出血有明顯的相關(guān)性，是造成術(shù)后再出血的重要因素，直接影響患者的預(yù)后。本組中1例術(shù)后因血壓波動(dòng)大，顱內(nèi)再出血，導(dǎo)致該患者死亡。高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血患者血腫清除術(shù)后，多數(shù)患者仍可出現(xiàn)血壓增高，如果血腫清除不理想或術(shù)后腦水腫反應(yīng)劇烈，更易出現(xiàn)惡性血壓升高，對(duì)患者危害較大，容易引發(fā)術(shù)后再出血，這是因?yàn)殚L期高血壓引起腦內(nèi)動(dòng)脈的玻璃變或纖維樣變，形成局灶性、缺血性壞死和動(dòng)脈瘤。當(dāng)血壓驟升尤其是血壓劇烈波動(dòng)時(shí)，可引起血管壞死處漏血或微小動(dòng)脈瘤破裂造成出血。而開顱手術(shù)只是清除了血腫，其病理基礎(chǔ)并沒有改變。血腫清除后，這些微小動(dòng)脈瘤失去了原有的支撐作用，致使微小動(dòng)脈瘤內(nèi)外壓力相對(duì)失衡，增加了再出血的危險(xiǎn)性［12］。而對(duì)于術(shù)后血壓控制的要求，有學(xué)者認(rèn)為，血壓≥200/110 mmHg時(shí)，在降低顱內(nèi)壓的同時(shí)可慎重平穩(wěn)降血壓治療；收縮壓在180～200 mmHg，舒張壓在105 mmHg以上或者平均血壓在130 mmHg以上的任何狀態(tài)持續(xù)20 min以上時(shí)，就應(yīng)該開始降壓［13］。收縮壓170～180 mmHg或舒張壓100～105 mmHg，可暫時(shí)不用降壓藥，先脫水降顱壓，嚴(yán)密觀察血壓情況，必要時(shí)再用降壓藥；收縮壓＜165 mmHg或舒張壓＜95 mmHg，不需降血壓治療。降壓藥物應(yīng)選擇起效快且半衰期短的靜脈制劑，謹(jǐn)慎使用口服、舌下含化藥物，靜脈注射半衰期短的降壓藥物是理想的一線用藥。在美國和加拿大推薦使用靜脈注射拉貝洛爾，而在歐洲并沒有普遍使用，而是使用鹽酸艾司洛爾、尼卡地平、依那普利，靜脈注射烏拉地爾也越來越多地使用［14］。必要時(shí)應(yīng)用硝普鈉，但有反射性心動(dòng)過速、冠狀動(dòng)脈缺血、抗血小板活性、氰化物中毒和顱內(nèi)壓增高等，應(yīng)結(jié)合患者情況考慮使用。

［1］陳建江，徐鳳云，郭勇.高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血的不同微創(chuàng)手術(shù)治療比較［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2011，8（23）：53－54.

［2］Hoff J T.Intracerebral hemorrhage:clinical and experimental aspects［J］.Clin J Nerv Ment Dis，1999，25（1）:52-53.

［3］江永，陳節(jié)，趙霆，等.經(jīng)側(cè)裂入路顯微手術(shù)治療高血壓基底節(jié)出血15例［J］.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2008，24（12）:2134-2135.

［4］蔣明坤，袁良津，周利君，等.高血壓腦出血顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)治療時(shí)機(jī)選擇初探［J］.立體定向和功能神經(jīng)外科雜志，2005，18（24）:248-249.

［5］薛中南.108例自發(fā)性腦出血患者超早期手術(shù)治療的體會(huì)［J］.臨床神經(jīng)外科雜志，2005，2（4）：157-160.

［6］Kanno T，Nagata T，Nonomura K，et al.New approaches in the treatment of hypertensive intracerebral hemorrhagc［J］.Stroke，1993，24（S1）：I96-I100.

［7］Lee K R，Kawai N，Kim S，et al.Mechanisms of edema formation after intracerebral hemorrbage:effects of thrombin on CBF，BBB permeability and cell survival in a rat model［J］.Neurosurg，1997，86:272-278.

［8］蔣大介，楊國源.實(shí)用神經(jīng)外科手術(shù)學(xué)［M］.上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社，1997：366-369.

［9］呂明，王運(yùn)華，吳中學(xué).高血壓腦出血手術(shù)治療近期預(yù)后的影響因素［J］.中國微侵襲神經(jīng)外科雜志，2004，9（1）:14-16.

［10］王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學(xué)［M］.武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，2005：867-868.

［11］孫耀輝，黃健聰，黃麟，等.高血壓腦出血術(shù)后血壓波動(dòng)與再出血的關(guān)系［J］.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2011，27（6）:1053-1055.

［12］趙剛，尹方明，梁軍潮，等.伽馬刀治療腦動(dòng)靜脈畸形遠(yuǎn)期再出血分析［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2006，5（12）:1254-1255.

［13］楊志雄，余冬平.高血壓腦出血術(shù)后降壓藥物的選擇［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（11）：88－90.

［14］王文娟，劉艷芳，趙性泉.腦出血治療指南［J］.中國卒中，2006，12（12）:888-899.