PPI聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血效果觀察

陜?nèi)?，馬 騰

（臨夏市人民醫(yī)院，甘肅 臨夏 731100）

PPI聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血效果觀察

陜?nèi)?，馬 騰

（臨夏市人民醫(yī)院，甘肅 臨夏 731100）

目的觀察質(zhì)子泵抑制劑（PPI）聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血的效果。方法將105名消化性潰瘍出血病人隨機(jī)分為兩組，治療組69例，對(duì)照組36例，分別給予泮托拉唑與西咪替丁聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑靜點(diǎn)5～7天。結(jié)果治療組顯效率92．8%，對(duì)照組顯效率72．2%。兩組顯效率比較有顯著性差異（P＜0．01）。結(jié)論P(yáng)PI聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血效果顯著，值得在一定范圍內(nèi)應(yīng)用，但應(yīng)增大樣本量繼續(xù)觀察，進(jìn)行科學(xué)評(píng)價(jià)。

質(zhì)子泵抑制劑；左氧氟沙星；甲硝唑；消化性潰瘍

消化性潰瘍（PU）是臨床上常見的消化系統(tǒng)疾病之一，多因胃、十二指腸的侵襲因素與胃粘膜自身防御/修復(fù)因素減弱所致。其主要病因?yàn)橛拈T螺桿菌（Hp）感染，此為消化性潰瘍復(fù)發(fā)的重要因素。出血是胃、十二指腸潰瘍最常見的并發(fā)癥，占20%～25%，同時(shí)也是消化系統(tǒng)疾病中的一種常見臨床急癥[1]。臨床治療時(shí)，至關(guān)重要的是抑制胃酸的分泌，抗Hp治療也是一個(gè)必要的措施。根治Hp感染以治愈潰瘍，預(yù)防復(fù)發(fā)是治療該病的一項(xiàng)重要措施[2]。筆者采用第三代PPI——泮托拉唑與甲硝唑及左氧氟沙星合用，構(gòu)成一種新的短程三聯(lián)方案，以探索根除率較高、安全、實(shí)用的潰瘍病治療和Hp根治方案。

1 資料與方法

1.1 病例資料收集

2010年1月至2011年6月間臨夏市人民醫(yī)院診治的105名胃、十二指腸潰瘍出血患者，年齡23～76歲。治療組69例，其中男43例，女26例，平均年齡48歲；胃潰瘍30例，十二指腸球部潰瘍39例。對(duì)照組36例，其中男25例，女11例，平均年齡51歲；胃潰瘍13例，十二指腸球部潰瘍23例。均經(jīng)胃鏡證實(shí)為消化性潰瘍合并出血者。胃、十二指腸手術(shù)者，妊娠哺乳期婦女，嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全者除外。

1.2 治療方法

治療前兩天停服一切抗?jié)兯?，禁服其他藥物。治療組：泮托拉唑40 mg+0.9%氯化鈉100 ml，每日2次靜點(diǎn)；對(duì)照組：西咪替丁0.6 g+0.9%氯化鈉100 ml，每日2次靜點(diǎn)；兩組均聯(lián)合左氧氟沙星0.2 g，甲硝唑100 ml，每日一次靜點(diǎn)，同時(shí)對(duì)癥給予禁食、止血藥及補(bǔ)液，對(duì)于血紅蛋白低于6～7 g/L者給予輸血。

1.3 觀察指標(biāo)

出血停止標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)治療后無繼續(xù)嘔血、黑便，血壓、心率穩(wěn)定，腸鳴音正常，血紅蛋白無繼續(xù)下降。（2）胃管引流液變清。（3）胃鏡證實(shí)出血停止，潰瘍面無新鮮出血征象。（4）大便轉(zhuǎn)黃，便潛血試驗(yàn)陰性。具備以上4項(xiàng)中一項(xiàng)即可。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）顯效：指用藥3天后無活動(dòng)性出血；（2）有效：指用藥5天后無活動(dòng)性出血；（3）無效：指用藥后仍有活動(dòng)性出血。胃鏡下愈合標(biāo)準(zhǔn)：（1）完全愈合：潰瘍愈合，周圍炎癥消失；（2）基本愈合，潰瘍愈合，周圍仍有炎癥；（3）有效：潰瘍面縮小50%以上或潰瘍減少（兩個(gè)中1個(gè)愈合）；（4）無效：潰瘍愈合不到50%或無變化，甚至加重[3，4]?？傆行?完全愈合率+基本愈合率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

對(duì)兩組進(jìn)行 χ2檢驗(yàn)，P＜0．01，有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 療效

治療組顯效64例（92.8%），有效5例（7.2%）。對(duì)照組顯效26例（72.2%），有效7例（19.4%），無效3例（8.3%）。兩組對(duì)比有顯著性差異（P＜0.01）。

2.2 不良反應(yīng)

兩組治療中有3例發(fā)生頭暈、惡心，將甲硝唑減慢點(diǎn)滴后癥狀自行好轉(zhuǎn)。

3 討論

消化性潰瘍出血是消化系統(tǒng)疾病中常見的急重癥，消化性潰瘍基底部血管易受胃酸攻擊出血，所以降低胃液酸度是治療潰瘍基本原則。酸性環(huán)境可抑制凝血過程及血小板功能，而依賴酸性環(huán)境的胃蛋白酶及溶纖維素可對(duì)血凝塊產(chǎn)生溶解作用。實(shí)驗(yàn)表明，胃酸pH值在4～5時(shí)，止血效果較好，pH值在7時(shí)止血效果最好。臨床上常用的西咪替丁注射液屬于H2受體阻滯劑，能抑制胃酸分泌而治療消化性潰瘍出血，但效果不明顯，其不足之處在于不能完全抑制胃酸分泌，尤其是不能抑制白天餐后胃泌素刺激的胃酸，質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶抑制劑則克服了H2受體阻滯劑的上述不足，幾乎完全抑制胃酸分泌，不受進(jìn)食或其他形式的刺激。泮托拉唑是一種胃粘膜質(zhì)子泵抑制劑，能抑制壁細(xì)胞分泌H+的最后階段，此與膽堿、組胺、胃泌素受體無關(guān)，對(duì)基礎(chǔ)胃酸和胃酸促分泌素等各種刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用，靜脈給藥時(shí)，起效迅速，作用強(qiáng)而持久，可維持胃內(nèi)pH較高水平，為止血造就良好的環(huán)境。PPI是胃酸分泌抑制劑，可選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性地抑制胃壁細(xì)胞膜上的質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶，從而阻斷胃酸分泌的終末步驟，產(chǎn)生抑制胃酸分泌作用[5]。

Hp—胃泌素—胃酸學(xué)說表明Hp感染通過直接或間接作用于胃GD細(xì)胞和壁細(xì)胞，導(dǎo)致胃酸分泌增加，也是導(dǎo)致潰瘍發(fā)生，加重出血的原因之一，因此，聯(lián)合抗Hp治療消化性潰瘍出血效果更好。PPI聯(lián)合左氧氟沙星及甲硝唑治療消化性潰瘍出血較西咪替丁聯(lián)合甲硝唑及左氧氟沙星療效顯著，值得臨床應(yīng)用。

[1]周志明，臧國祥．泮托拉唑聯(lián)合克拉霉素、呋喃唑酮治療幽門螺桿菌相關(guān)性十二指腸潰瘍療效觀察[J]．中國醫(yī)師雜志，2002，4（1）：425～426．

[2]胡伏蓮，黃志烈，王菊梅，等．幽門螺桿菌的根除及其在十二指腸潰瘍愈合和復(fù)發(fā)中的作用[J]．中華消化雜志，2006，16（2）：106．

[3]蕭樹東．幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的治療[J]．消化內(nèi)鏡，2007，3（1）：46．

[4]萬鴻．奧美拉唑新三聯(lián)治療Hp陽性消化性潰瘍69例分析[J]．中國現(xiàn)代醫(yī)生，2009，47（8）：153～154．

[5]黃睿，張弛，黃靚．雷貝拉唑與奧美拉唑治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍療效及抑酸作用比較[J]．臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2008，7（5）：85．

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1671-1246（2012）09-0145-02