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    尤瑞克林聯(lián)合持續(xù)泵入普通肝素治療進(jìn)展性腦梗死的臨床觀察

    2012-08-08 12:14:24吳孟海魏麗萍亓勤德
    當(dāng)代臨床醫(yī)刊 2012年1期
    關(guān)鍵詞:瑞克生理鹽水肝素

    吳孟海 魏麗萍 亓勤德

    (山東省萊蕪市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 261400)

    進(jìn)展性腦梗死是指腦梗死發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微,但呈漸進(jìn)性加重,在48h內(nèi)仍不斷進(jìn)展,直至出現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。它是多種原因、多種機(jī)制共同參與的復(fù)雜狀態(tài),發(fā)病率23-46%,其致死率和致殘率均高[1-2]。進(jìn)展性腦梗死患者病情相對(duì)進(jìn)展緩慢,及時(shí)有效控制病情進(jìn)展,是減少患者神經(jīng)功能缺失,減少后遺癥、提高生活質(zhì)量的關(guān)鍵。尤瑞克林是從健康男性尿液中提取精制的糖蛋白,它能選擇性擴(kuò)張腦細(xì)小動(dòng)脈,改善缺血腦組織血供和氧供,同時(shí)還能促進(jìn)缺血區(qū)新生血管的生成。該藥在我國(guó)被批準(zhǔn)為治療腦梗死Ⅰ類新藥,我院自2010年應(yīng)用尤瑞克林聯(lián)合持續(xù)泵入普通肝素治療進(jìn)展性腦卒中,取得良好療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料和方法

    1.1 對(duì)象 入選者為萊蕪市人民醫(yī)院2010.02~2011.08收治患者128例,所有患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)(1)第4屆全國(guó)腦血管疾病會(huì)議制定的缺血性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];(2)發(fā)病7d內(nèi)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)進(jìn)行性加重;(3)經(jīng)頭顱CT檢查排除腦出血;(4)大面積腦梗死和昏迷者除外;(5)肝素使用禁忌者除外;(6)心、肝、腎功能障礙者除外;(7)既往患腦梗死無明顯后遺癥者。將128例患者隨機(jī)分為2組,每組64人,治療組男34例,女30例,年齡(64.60 ±11.74)歲,對(duì)照組男33例,女31例,(67.20±9.24)歲。兩組患者的年齡、性別、給藥距發(fā)病時(shí)間、用藥前神經(jīng)功能缺損評(píng)分、Rink評(píng)分、梗死部位、伴發(fā)疾病等經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異均無顯著性。

    1.2 治療方法 治療組應(yīng)用尤瑞克林0.15單位加入生理鹽水100 ml中靜滴1次/d,連用14 d。同時(shí)采用生理鹽水50 ml加肝素鈉12500U,以1 400U/h速度持續(xù)泵入,12 h后改1 000 U/h,維持用藥24~72 h(根據(jù)臨床恢復(fù)情況及副作用發(fā)生情況決定用藥時(shí)間),后改低分子肝素鈣5000U,皮下注射,1次/12 h。期間每4 h監(jiān)測(cè)凝血功能1次,保持APTT為正常值的1.5~2.5倍,維持血壓140~160/80~90 mmHg。對(duì)照組應(yīng)用肝素方法與治療組相同,2組患者基礎(chǔ)用藥均為阿司匹林150mg1/日,生理鹽水250 ml+血塞通針0.4 g 1次/d,生理鹽水100 ml+依達(dá)拉奉針30mg 2次/d,連用2周,有顱壓高者適當(dāng)應(yīng)用甘露醇,糖尿病者加用胰島素控制血糖,血脂異常者予以他汀類藥物調(diào)節(jié)血脂。使用尤瑞克林期間不使用ACEI類降壓藥。神經(jīng)功能缺損程度于治療前、治療后3、10、21 d分別進(jìn)行評(píng)定。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料均以x±s表示,采用t檢驗(yàn),顯著性標(biāo)準(zhǔn)取α=0.05.

    2 結(jié)果

    兩組患者治療前后NIHSS變化與對(duì)照組比較,治療組在治療后3,10,21d的NIHSS評(píng)分顯著降低(P<0.05);與治療前比較,治療組和對(duì)照組在治療后3,10d的NIHSS評(píng)分顯著升高(P<0.05,見下表).

    兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分的變化(n=64,x±s)

    3 討論

    進(jìn)展性腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,病因及危險(xiǎn)因素較多,與栓子的不穩(wěn)定性、腦水腫、再灌注損傷、低灌注等有關(guān)[1]。腦血管狹窄是進(jìn)展性卒中的高危因素,尤其是大腦中動(dòng)脈的起始部或主要支干狹窄導(dǎo)致腦血流量明顯減少,血流減慢而引起血栓形成,最終導(dǎo)致腦梗死,而血栓易逆行,導(dǎo)致血管阻塞數(shù)目增多,使腦梗死范圍擴(kuò)大,神經(jīng)功能進(jìn)行性惡化,表現(xiàn)為進(jìn)展性腦梗死[4-5]。腦梗死是缺血所致,恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的重心,應(yīng)貫徹于全過程,以保持良好的腦灌注壓。在急性腦梗死的治療過程中,保持良好的腦灌注尤其是缺血部位的灌注具有重要意義。使用擴(kuò)管藥物是保持良好灌注的一種重要方法,但在急性腦梗死患者中使用擴(kuò)管藥物爭(zhēng)議較大。一般擴(kuò)管藥物會(huì)使正常部位的血管擴(kuò)張,從而使病變區(qū)的血液流向正常腦組織,病變區(qū)的血流量更少,即所謂盜血綜合征。故多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在腦梗死的急性期,應(yīng)用擴(kuò)管劑非但無益,反而有害。尤瑞克林?jǐn)U管作用與其他擴(kuò)管藥物不同,在一定劑量下,尤瑞克林具有選擇性擴(kuò)管作用。它通過催化激肽原產(chǎn)生胰激肽之后,在激肽酶1的作用下產(chǎn)生一個(gè)九肽調(diào)節(jié)物,從而靶向性的作用于缺血組織特異性誘導(dǎo)產(chǎn)生的β1受體,引起血管平滑肌舒張等效應(yīng)。藥理藥效學(xué)試驗(yàn)證實(shí),在一定劑量下,尤瑞克林能選擇性擴(kuò)張缺血部位細(xì)小動(dòng)脈,增加血腦組織血流量、改善腦微循環(huán)、促進(jìn)紅細(xì)胞變形能力和氧解離能力,促進(jìn)組織葡萄糖利用;另外還能抑制血小板聚集亢進(jìn)、血液凝固亢進(jìn)。家兔和大鼠腦梗死模型顯示該藥?kù)o脈注射能抑制病灶部位梗死面積擴(kuò)展,抑制腦血流、腦皮層氧分壓、腦葡萄糖和氧攝取的降低,減輕皮層腦電圖異常,改善腦能量代謝及抑制腦功能降低。藥效學(xué)試驗(yàn)顯示尤瑞克林有兩點(diǎn)突出于其他藥物的作用(1)在臨床劑量下,選擇性擴(kuò)張缺血部位細(xì)小動(dòng)脈,改善梗死灶內(nèi)供血,對(duì)一般動(dòng)脈影響不大[6-7]。(2)促進(jìn)損傷部位新生血管的生成[8-9]。本研究的觀察結(jié)果表明,尤瑞克林作為一種治療腦梗死的新藥,因其獨(dú)特的作用機(jī)制,能明顯提高進(jìn)展性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分,有良好的臨床應(yīng)用前景。本研究提示尤瑞克林可改善進(jìn)展性腦梗死患者的預(yù)后,可作為進(jìn)展性腦梗死治療的一種新的參考選擇。

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