柳姜冰 李軍強(qiáng)
甘肅奇正藏藥有限公司,甘肅 蘭州 730100
紅芪為豆科植物多序巖黃芪 (Hedysarum polybotrys Hand-mass)的干燥根,歷史上一直作為黃芪的代用品。1990年版藥典已將其單獨(dú)列出。文獻(xiàn)報(bào)道,紅芪具有比黃芪更強(qiáng)的抗菌能力和降壓作用[1],紅芪的成分之一紅芪多糖有提高非特異性免疫力和特異性免疫力,對(duì)肝癌瘤株也有一定的抑瘤作用[2].本實(shí)驗(yàn)觀察了紅芪多糖對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝損傷的保護(hù)作用,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1.1 藥品 紅芪多糖 (HPS),由甘肅中醫(yī)學(xué)院藥理研究室提供;聯(lián)苯雙酯滴丸,浙江萬(wàn)邦藥業(yè)有限公司生產(chǎn),批號(hào)為20100105;D-半乳糖胺 (D-Glan),北京科技協(xié)作中心精細(xì)化工分部生產(chǎn);四氯化碳 (CCl4)分析純,上海長(zhǎng)江化工廠生產(chǎn),批號(hào)100302。
1.2 動(dòng)物 昆明種小鼠,雌雄兼用,體重18-22g,由蘭州生物制品研究所提供,合格證號(hào),醫(yī)動(dòng)字第14-001號(hào);wistar種大鼠,雌雄兼用,體重160-200g,由蘭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物室提供,合格證號(hào),醫(yī)動(dòng)字第14-006號(hào)。
2.1 對(duì)CCl4所致肝損傷小鼠肝臟丙二醛 (MDA)含量的影響
取小鼠48只,隨即分成生理鹽水 (NS)組,NS+CCl4組,HPS+CCl4組和聯(lián)苯雙酯+CCl4組,每組12只,HPS+CCl4組灌胃HPS150mg/kg,聯(lián)苯雙酯+CCl4組灌胃聯(lián)苯雙酯200mg/kg,其余兩組均灌胃等容量 NS,每天1次,連續(xù)8天,末次給藥后2h,除NS組外,其余各組均腹臟注射0.1%CCl4橄欖油溶液10ml/kg,禁食16h后斷頭處死,準(zhǔn)確稱取100mg肝組織置于組織勻漿器中,加NS制備成1%的肝勻漿,用MDA-TBA比色法[3]測(cè)定MDA含量,結(jié)果見(jiàn)表1。
2.2 對(duì)D-Glan所致肝損傷大鼠肝臟MDA含量的影響
取大鼠40只,隨機(jī)分成NS組,NS+D-Glan組,HPS+D-Glan組和聯(lián)苯雙酯+D-Glan組,每組10只。HPS+D-Glan組灌胃HPS150mg/kg,聯(lián)苯雙酯+D-Glan組灌胃聯(lián)苯雙酯200mg/kg,其余2組均灌胃等容量NS,每天1次,連續(xù)給藥10d。末次給藥6d后,除NS組外,其余各組均腹腔注射10%D-Glan溶液800mg/kg,禁食24h后斷頭處死,制備肝勻漿,MDA-TBA比色法測(cè)定MDA含量,結(jié)果見(jiàn)表2。
表2 HPS對(duì)D-Glan所致肝損傷大鼠肝臟MDA含量的影響 (±S)
文獻(xiàn)報(bào)道,CCl4進(jìn)入肝細(xì)胞后,使線粒體膜的脂質(zhì)溶解,使細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化,因而其脂質(zhì)過(guò)氧化的最終產(chǎn)物之一MDA含量升高[3]。D-Glan所致肝損傷是一種病理變化接近人類病毒性肝炎的動(dòng)物模型,其肝損傷機(jī)理主要是進(jìn)入體內(nèi)與磷酸尿苷 (UDP)結(jié)合形成UDP-半乳糖胺,使UDP耗竭,從而使依賴其生物合成的核酸、糖蛋白、脂糖等合成受阻,導(dǎo)致細(xì)胞器受損,膜損害,使MDA含量升高[4]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,HPS對(duì)CCl4和D-Glan所致小鼠和大鼠急性肝損傷時(shí)MDA含量升高均有顯著的抑制作用。揭示其可能是通過(guò)穩(wěn)定細(xì)胞膜、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化而發(fā)揮保肝作用,其作用機(jī)理有待進(jìn)一步研究。
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