于賽華,于金華
糖尿病(DM)主要致死、致殘的并發(fā)癥是心血管疾病。急性心肌梗死(AMI)是糖尿病患者的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。無心肌梗死(MI)史的糖尿病患者未來8年~10年發(fā)生MI的危險高達(dá)20%,而已患MI的糖尿病患者未來再發(fā)MI的危險超過40%[1]。由于糖尿病并發(fā)冠心病患者冠脈病變以中、重度病變比例高,三支病變、彌漫性遠(yuǎn)端病變多等特點(diǎn),其血運(yùn)重建術(shù)難度大并可能出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥,因此藥物治療仍為糖尿病并發(fā)冠心病的主要治療手段。本文旨在探討疏血通注射液對2型糖尿病合并急性心肌梗死患者的療效、安全性及對D-二聚體(DD)和超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的影響。
1.1 臨床資料 選擇2008年12月—2011年6月在我院住院治療的AMI合并糖尿病患者80例,其中男58例,女22例,年齡(58±6)歲。AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合美國心臟協(xié)會/美國心臟病學(xué)會(ACC/AHA)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1999年中國糖尿病學(xué)會制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有入選患者均無腫瘤、出血性疾病和血液病,均無嚴(yán)重的肝、腎功能不全。將入選病例隨機(jī)分為對照組與治療組。對照組40例,男28例,女12例,年齡42歲~71歲(56歲±3歲);治療組40例,男30例,女10例,年齡46歲~75歲(58歲±5歲)。
1.2 方法 兩組患者均予常規(guī)糖尿病飲食及降糖治療,并口服立普妥20 mg,每日1次,阿司匹林100 mg,每日1次,低分子肝素鈣5 000 U,每隔12 h皮下注射1次,硝酸甘油10 mg加入生理鹽水250mL靜脈輸注,每日1次,7 d為一療程。治療組加用疏血通注射液6mL(牡丹江友搏藥業(yè)有限公司生產(chǎn),規(guī)格:每支2mL)加入生理鹽水250mL靜脈輸注,每日1次,14 d為一療程。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后血脂、D-二聚體、hs-CRP水平變化,治療期間兩組患者臨床療效和AMI嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 兩組均于用藥后10 d、15 d、20 d、30 d觀察心電圖和心肌酶譜變化,以心電圖ST段升高恢復(fù)正常和心肌酶譜檢測正常為有效,否則為無效。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2.1 兩組治療前后血脂比較(見表1)
表1 兩組治療前后血脂比較(±s) mmol/L
表1 兩組治療前后血脂比較(±s) mmol/L
與本組治療前比較,1)P<0.05,2)P<0.01;與對照組治療后比較,3)P<0.05,4)P<0.01
組別 n TC治療組 治療前40 6.38±2.93 2.15±0.62 3.95±1.02 1.28±0.32治療后 40 4.72±2.262) 1.13±0.322) 2.06±1.132)4) 1.54±0.251)3)對照組 治療前 40 6.26±2.01 2.09±0.46 3.46±1.35 1.26±0.43治療后 40 5.77±2.12 1.79±0.581) 2.89±1.461) 1.43±0.54
2.2 兩組患者臨床療效比較(見表2) 治療組在治療后第10天、第15天有效率明顯高于對照組(P<0.05),總有效率亦高于對照組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
表2 兩組臨床療效比較 例(%)
2.3 兩組治療前后D-二聚體、hs-CRP變化(見表3)
表3 兩組治療前后D-二聚體、hs-CRP比較(±s)
表3 兩組治療前后D-二聚體、hs-CRP比較(±s)
與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05
組別 n D-二聚體(μmol/L) hs-CRP(mg/L)40 0.89±0.44 13.65±2.89治療后 40 0.35±0.131)2) 6.73±3.561)2)對照組 治療前 40 0.86±0.42 14.21±3.23治療后 40 0.43±0.31 9.86±4.32治療組 治療前
2.4 兩組患者AMI嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率比較(見表4)
表4 兩組患者AMI嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率比較 例
2.5 副反應(yīng) 兩組患者治療期間均未見嚴(yán)重的出血現(xiàn)象(顱內(nèi)、消化道、呼吸道和泌尿系)及肝、腎功能的損害。
糖尿病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的重要危險因素之一,對心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸均有顯著的影響[2,3]。研究表明,糖尿病患者合并急性心肌梗死發(fā)生率是非糖尿病患者的3倍~5倍,其5年死亡率則是非糖尿病患者的2倍,嚴(yán)重威脅患者的生命健康[4]。大量的研究證實,絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊破裂,繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成使管腔閉塞。糖尿病患者由于糖及脂的代謝異常、血管內(nèi)皮功能紊亂、炎癥反應(yīng)、血液流變學(xué)異常等原因加重動脈粥樣硬化,易導(dǎo)致斑塊形成及冠脈內(nèi)血栓形成且其冠狀動脈病變廣泛而較嚴(yán)重?;谔悄虿『喜MI患者血管的病變特點(diǎn),藥物以外的治療手段有限,藥物治療仍為其重要的治療方法。
疏血通注射液是傳統(tǒng)中藥水蛭、地龍的精致萃取液,其有效成分為水蛭素和蚓激酶樣物質(zhì)。水蛭素是凝血酶特效抑制劑,能阻止凝血酶對纖維蛋白原的激活作用,并能有效地抗血小板聚集,降低血液黏度,改善血流動力學(xué),抑制血栓的形成[5]。蚓激酶有類似組織型纖溶酶原激活劑的作用,與纖維蛋白原結(jié)合后可使其迅速降解,有很強(qiáng)的纖溶作用,從而使血栓溶解[6]。此外,大量的臨床研究證實疏血通注射液還通過調(diào)節(jié)血脂,有改善血液流變學(xué)的作用[7,8]。
DD是判斷血栓形成的指標(biāo)之一,其水平升高反映機(jī)體處于高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進(jìn)階段,血漿DD濃度升高是急性血管內(nèi)血栓形成的預(yù)測指標(biāo)之一,可作為體內(nèi)高凝和新鮮血栓形成及溶栓療效的標(biāo)志物之一,DD濃度降低提示患者高凝低纖狀態(tài)的改善。本研究結(jié)果顯示,在常規(guī)應(yīng)用阿司匹林、低分子肝素、立普妥、硝酸甘油基礎(chǔ)上加用疏血通注射液治療,在降低血膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、DD方面,治療組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05或P<0.01)。此外,在冠狀動脈內(nèi)穩(wěn)定斑塊向不穩(wěn)定斑塊的過渡中,血管壁局部的炎癥程度決定了斑塊的穩(wěn)定程度。CRP是一種經(jīng)典的、常見的急性時相蛋白之一,是一種敏感的炎性標(biāo)志物,血清CRP水平升高與急性冠脈事件包括AMI的發(fā)生密切相關(guān)[9]。本研究亦顯示,治療組在降低動脈粥樣硬化形成過程中起關(guān)鍵作用的炎性標(biāo)志物hs-CRP水平方面,明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。臨床亦未見明顯的出血現(xiàn)象。臨床療效治療組優(yōu)于對照組,尤其是治療后兩周內(nèi),但總有效率兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。AMI嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率,治療組亦低于對照組。因此,加用疏血通注射液使糖尿病并發(fā)AMI患者血脂降低,高凝低纖狀態(tài)改善、炎癥反應(yīng)減輕,對穩(wěn)定冠脈內(nèi)斑塊,防止動脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展和破裂起到積極的作用。臨床療效顯著,未發(fā)現(xiàn)明顯的副反應(yīng)。
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