腦卒中后低鈉血癥患者的臨床治療分析

郭玉娟 加米拉·伊力亞斯

新疆伊犁察布查爾縣人民醫(yī)院，新疆伊犁察布查爾 835300

目前，物質(zhì)文化生活水平的提高使人們飲食結(jié)構(gòu)和生活方式發(fā)生了較大轉(zhuǎn)變，加之人口社會(huì)逐漸步入老齡化，腦卒中發(fā)病率呈不斷增高趨勢(shì)，對(duì)患者的生命健康造成了嚴(yán)重威脅。神經(jīng)科危重癥患者中，中樞性低鈉血癥為最嚴(yán)重且較常見(jiàn)的代謝性并發(fā)癥之一，極大了影響了預(yù)后治療效果[1]。選擇一種有效方法對(duì)腦卒中后合并低鈉血癥發(fā)生的患者進(jìn)行治療是提高臨床效果的關(guān)鍵[2]。該研究選擇該院2009年5月—2012年1月收治的腦卒中后并發(fā)低鈉血癥的患者40例，對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組患者40例，均符合第4次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議于1995年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并依據(jù)頭顱CT檢查結(jié)果證實(shí)?？估蚣に胤置诓划?dāng)型低鈉血癥綜合征（SIADH）17例，腦性鹽耗綜合征（CSWS）23例。GCS評(píng)分在入院時(shí)3~5分者為15例，6~13分者為25例。其中6例清醒，4例昏睡，30例昏迷。依據(jù)患者病情，給予呋噻米、甘露醇行脫水降顱壓治療。血清鈉濃度在入院時(shí)在（135~145 mmol/L）的正常值范圍。血清鈉濃度在發(fā)病1~5 d后漸至130 mmol/L以下。采用B超、X線檢查、胸腹部CT檢查、病史詢問(wèn)等方式將肝硬化、結(jié)核、腎上腺疾病、腎臟等原因?qū)е碌牡外c血癥排除。

1.2 SIADH資料

該類(lèi)型共17例，男10例，女7例，年齡36~67歲，平均（53.5±4.5）歲。以血漿滲透壓降低、血溶量增多或正常，但未見(jiàn)脫水癥狀為主要臨床表現(xiàn)。血清鈉濃度在發(fā)病后1~5 d<120 mmol/L，而出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、頭痛、肌肉疼痛、肌肉痙攣、躁動(dòng)等癥狀。在患者病情不斷進(jìn)展的同時(shí)腦水腫會(huì)迅速伴隨發(fā)生，并合并臨床癥狀出現(xiàn)，如呼吸暫停、全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作等，患者因腦疝形成而出現(xiàn)昏迷或者死亡。其中血清鈉濃度106~110 mmol/L 3例，重度低鈉。110~118 mmol/L7例，中度低鈉。中心靜脈壓為6~10 cmH2O，血漿滲透壓≤280 mOsm/L。患者血壓、心率未發(fā)生明顯改變，血尿酸、血尿素氮、血細(xì)胞比容水平出現(xiàn)不同程度的升高，或于正常值范圍內(nèi)維持。

1.3 方法

對(duì)所有患者均首先采取有效措施針對(duì)原發(fā)病治療，并給予適當(dāng)生理鹽水補(bǔ)充。患者為中、重度低鈉血癥時(shí)采用3%~5%的鈉鹽治療。①SIADH治療：對(duì)水分的攝入進(jìn)行限制，患者為血清鈉濃度在120 mmol/L，病情較危重時(shí)，水需行800~1 000 mL/d的攝入。且給予呋塞米聯(lián)合3%的高滲生理鹽水應(yīng)用，即通過(guò)中心靜脈將3%的高滲生理鹽水輸入，血清鈉為0.50 mmol/（L·h）的補(bǔ)充速度，補(bǔ)鈉操作在血清鈉濃度上升，達(dá)125 mmol/L時(shí)可暫停。可給予呋塞米1 mg/kg靜脈滴注，以使細(xì)胞外液量降低，對(duì)低滲性腦水腫進(jìn)行預(yù)防。血清鈉在24 h內(nèi)上升至10~12 mmol/L為對(duì)低鈉行糾正的速度。治療過(guò)程中需對(duì)鉀離子及時(shí)補(bǔ)充以使正常血容量得以維持?？山o予抗驚厥藥物對(duì)癲癇發(fā)作者治療。②CSWS治療：患者為低血容量或無(wú)低鈉血癥時(shí)，可采用口服補(bǔ)水、補(bǔ)鈉的方式。中、重度患者在對(duì)鈉鹽進(jìn)行補(bǔ)充的同時(shí)對(duì)血容量進(jìn)行了補(bǔ)充?？梢罁?jù)中心靜脈壓的變化行液體補(bǔ)充。

2 結(jié)果

該研究所選擇的40例患者中，SIADH型17例，存活11例，放棄治療2例，死亡4例。CSWS型23例中存活20例，放棄治療1例，死亡2例。CSWS型存活率明顯高于SIADH型，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。分別以嚴(yán)重肺部感染、多器官功能衰竭、繼發(fā)出血、呼吸衰竭為主要死亡原因。見(jiàn)表1。

表1 CSWS型存活率高于SIADH型

3 討論

中樞性低鈉血癥為一種程度呈漸進(jìn)性增加的低血鈉、高尿鈉綜合征，由尿稀釋功能受到損傷后導(dǎo)致，包括腦性鹽耗綜合征和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征。SIADH型即抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征相關(guān)特點(diǎn)為，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和電解質(zhì)呈相對(duì)平衡狀態(tài)，促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH，由垂體前葉分泌）和ADH（由垂體后葉釋放）的共同影響，而下丘腦又對(duì)兩種激素的平衡起到調(diào)控作用[3-6]。抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征血容量多輕度增加或?yàn)檎１憩F(xiàn)，而血容量在腦性鹽耗綜合征患者中呈降低狀態(tài)。故SIADH型患者需對(duì)液體入量進(jìn)行限制，而CSWS患者需對(duì)鈉鹽和液體進(jìn)行補(bǔ)充，以對(duì)血容量平衡起到維持作用。

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