一氧化碳中毒致心肌壞死的臨床研究

宋洪喜

隨著經(jīng)濟的發(fā)展，農(nóng)民的生活水平亦有所提高。農(nóng)村的建筑無法實行集中供暖，家家戶戶均采用煤爐供暖，不完善的通氣設(shè)備造成一氧化碳中毒患者有增無減。筆者調(diào)查了我院自2003年1月—2010年12月住院的一氧化碳中毒患者183例，對其中符合條件的62例患者作了回顧性分析，旨在討論一氧化碳中毒繼發(fā)心肌梗死的臨床診斷及治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇對象均為我院自2003年1月—2010年12月住院確診的一氧化碳中毒患者，給予做心電圖 (相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或病理性Q波)，復(fù)查血清心肌酶譜 (CK、CKMB、LDH、AST)均高于正常值的3倍，伴或不伴有胸痛癥狀，符合繼發(fā)心肌梗死的診斷，且既往體健，年齡14～60歲，共62例。按治療方案分為3組:(1)高壓氧療組:共23例，男11例，女12例，平均年齡 (37.4±17.5)歲;(2)溶栓組:共13例，男9例，女4例，平均年齡 (41.5±18.4)歲;(3)抗凝組:共26例，男16例，女10例，平均年齡 (42.5±17.4)歲。

1.2 方法 (1)高壓氧療組:經(jīng)家屬同意并簽字后，給予高壓氧治療，回病房后繼續(xù)給予保護心肌細胞藥物治療。(2)溶栓組:經(jīng)家屬簽字后，按心肌梗死采取絕對臥床，給予溶栓治療，同時吸氧并抗凝及抗血小板治療。(3)抗凝組:采取絕對臥床，吸氧、抗凝、抗血小板治療。

1.3 療效判斷標準 患者胸痛消失、心電圖ST段下降大于50%、心臟B超示室壁動度正常、EF＞50%為有效。心電圖出現(xiàn)了病理性Q波 (心肌永久壞死)、心臟B超示室壁動度減弱、EF＜50%為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量數(shù)據(jù)以 (±s)表示，組間比較采用u檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組治療效果比較 高壓氧療組治愈率與溶栓組、抗凝組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)，溶栓組與抗凝組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05，見表1)。

2.2 出現(xiàn)病理性Q波的17例患者中，出院后有3例患者到上級醫(yī)院作了冠狀動脈造影提示冠狀動脈均無狹窄及閉塞。

3 討論

心肌梗死一詞反映由缺血引起的心肌細胞死亡，使心肌灌注供給與需求失衡的結(jié)果［1］。本研究結(jié)果顯示:在一氧化碳中毒合并“心肌梗死”患者中，做冠狀動脈造影的患者均無冠狀動脈狹窄與閉塞，因此無缺血之說。一氧化碳中毒并沒有血流動力學(xué)改變，亦沒有血液成分及血管壁的損傷，只是攜氧能力下降甚至喪失［2－3］。為此筆者首先提出并報道此類患者應(yīng)診斷為“心肌壞死”。它的發(fā)病機制是這部分患者的心肌雖有血流，但未攜氧，造成心肌急性缺氧而壞死，與冠狀動脈閉塞引起的缺血缺氧造成心肌壞死的機制相同，在心肌損傷階段積極采取措施，搶救瀕臨死亡的存活心肌，最有效的治療高壓氧療［4－5］。對于50歲以上的患者可同時給予抗凝、抗血小板治療，不主張溶栓。對于50歲以下的患者不主張抗凝，更不主張溶栓，以免引起出血，危及生命，增加死亡率。為此對這一疾病及時做出明確的診斷，對指導(dǎo)治療及預(yù)測預(yù)后均具有重要的臨床意義。

結(jié)果表明，一氧化碳中毒患者，雖冠狀動脈無閉塞，但仍有一部分患者出現(xiàn)心肌損傷甚至壞死，提示心肌壞死是由于急性缺氧引起，而不是冠狀動脈閉塞引起缺血導(dǎo)致的缺氧引起。高壓氧療可以挽救心肌，提高治愈率，溶栓則增加死亡率?？鼓委煵粶p少心肌壞死率及患者的死亡率。

表1 3組治療效果比較〔n(%)〕Table1 Comparison of the curative outcome among the three groups

1 葉任高，陸再英.心肌梗死［M］.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:283－296.

2 葉任高，陸再英.急性一氧化碳中毒［M］.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:971－974.

3 邵侃，張如根，黃珊，等.高滲型糖尿病昏迷伴酮癥患者的假性急性下壁心肌梗死一例 ［J］.中國糖尿病雜志，2007(11):696.

4 李平，冷光弘，佟麗榮.電擊傷致永久心肌壞死一例 ［J］.實用心電學(xué)雜志，2000(5):67.

5 張朝霞.一氧化碳中毒致廣泛心肌缺血一例［J］.實用心電學(xué)雜志，2000(5):337－338.