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      腦干聽覺(jué)誘發(fā)電位對(duì)突發(fā)性耳聾的療效評(píng)價(jià)

      2012-04-19 02:46:22李美娟曾俞霖劉茂芳
      中國(guó)民族民間醫(yī)藥 2012年14期
      關(guān)鍵詞:誘發(fā)電位腦干波幅

      李美娟 曾俞霖 劉茂芳

      廣東醫(yī)學(xué)院附屬觀瀾醫(yī)院耳鼻喉科,廣東 深圳 510118

      突發(fā)性耳聾是一種原因不明的特發(fā)性疾病。本文就60例突發(fā)性耳聾患者進(jìn)行治療前后腦干聽覺(jué)誘發(fā)電位 (BAEP)檢查,現(xiàn)將臨床研究結(jié)果分析如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 60例均為我院五官科2011年6月至2012年3月住院患者,符合突發(fā)性神經(jīng)感音性聾的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男36例,女24例,年齡18~70歲,病程1~30天,發(fā)病1周內(nèi)者30例,占50%。單耳發(fā)病56例 (其中左耳30例,右耳26例),雙耳4例,臨床表現(xiàn)為聽力突然減退,伴耳鳴52例,眩暈4例。發(fā)病前有上呼吸道感染史5例,高血壓4例。??茩z查鼓膜內(nèi)陷3例,均排除外耳、中耳疾病。

      1.2 突發(fā)性耳聾臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 聽力障礙以高音頻為主,Rinne試驗(yàn)氣導(dǎo)大于骨導(dǎo),Weber試驗(yàn)音響偏向健側(cè),在50~60dB,4~8kHz聲音頻率范圍的聽力喪失。

      1.3 治療方法 在我科住院期間,給予患者血管擴(kuò)張劑、抗凝劑、糖皮質(zhì)激素、病毒唑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)、抗眩暈藥及高壓氧等治療1~2個(gè)療程,每個(gè)療程12天,平均住院24±2.2天。出院后繼續(xù)服用改善微循環(huán)和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物1月以上。

      1.4 檢測(cè)方法 應(yīng)用丹麥維迪公司生產(chǎn)keypoint肌電圖/誘發(fā)電位儀,被檢者取平臥位,將記錄電極置于被檢者頭頂正中 (Cz),參考電極置于左右耳垂 (A1、A2),接地電極置于手腕處,電極與皮膚間阻抗<5k,給予被檢者單耳短聲刺激,刺激強(qiáng)度采用感覺(jué)級(jí) (主觀聽閾+60dB),對(duì)側(cè)耳則給予60dB的白噪聲掩蓋,刺激頻率10Hz,濾波帶通150~1500Hz,平均疊加1000次刺激時(shí)間3min,患者左右均進(jìn)行BAEP檢測(cè),每側(cè)至少檢查2次,觀察其重復(fù)性,分別記錄BAEP各波I、II、III、IV、V的波幅及各波潛伏期 (PL)、波峰間潛伏期 (IPL)、波幅比 (I/V)的數(shù)值。結(jié)果與年齡匹配的正常值均參考潘映福實(shí)驗(yàn)室正常值標(biāo)準(zhǔn)[2]。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 全部數(shù)據(jù)采用X2檢驗(yàn),P<0.05為有顯著性差異,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      60例突發(fā)性耳聾患者治療前的BAEP均異常,異常率為100%,經(jīng)治療3個(gè)月后BAEP部分異常,異常率為40%。主要表現(xiàn)為:①聽神經(jīng)外周段傳導(dǎo)障礙58例,占96.67%:I、II、III、IV、V均消失,經(jīng)治療后聽力未恢復(fù)或少數(shù)部分恢復(fù)。I、II波消失,經(jīng)治療后聽力未恢復(fù)或部分恢復(fù)。I波潛伏期延長(zhǎng),波幅正?;蛳陆?,經(jīng)治療后聽力顯著恢復(fù)或自然恢復(fù)。②聽神經(jīng)至腦干傳導(dǎo)通路中樞段障礙2例,占3.33%:峰間潛伏期III-V/I-III>1.0。波幅I/V>200%,經(jīng)治療后聽力未恢復(fù)或少數(shù)部分恢復(fù),見表1。

      表1 60例突發(fā)性耳聾患者BAEP情況表

      3 討論

      突發(fā)性耳聾真正的病因至今未明,與發(fā)病有關(guān)的因素有100多種,主要包括:內(nèi)耳血流障礙、病毒感染、神經(jīng)體液因素、中毒和外傷等[1]。眾多致聾因素中,以病毒性迷路炎和內(nèi)耳微循環(huán)障礙較多,而螺旋器缺氧且損害則是共同的病理學(xué)基礎(chǔ)。在腦干中,聽覺(jué)徑路有多個(gè)平行交叉的連接,一般認(rèn)為:Ⅰ至V波分別起源于耳神經(jīng)、耳神經(jīng)核、上橄欖核、外側(cè)丘系和橄欖前核、下丘。Ⅰ~Ⅲ波間期代表耳神經(jīng)至橋腦的傳導(dǎo)時(shí)間,Ⅲ~V波間期為腦干傳導(dǎo)時(shí)間,當(dāng)聽覺(jué)通路上的任何部位受到損害時(shí),即產(chǎn)生BAEP異常。I波潛伏期的延長(zhǎng),是因?yàn)槁曇魧?duì)刺激閾值高的一組聽神經(jīng)纖維選擇性喪失所致,而這組神經(jīng)纖維,在神經(jīng)動(dòng)作電位的兩個(gè)波峰中,對(duì)較早的一個(gè)峰產(chǎn)生作用,當(dāng)高頻耳蝸性聽力喪失導(dǎo)致I波消失或潛伏期延長(zhǎng),I波潛伏期延長(zhǎng)結(jié)合波幅正?;蛳陆堤崾绢A(yù)后較好,伴有眩暈、耳鳴的預(yù)后略差,經(jīng)臨床治療后聽力水平顯著恢復(fù)或自然恢復(fù)。中樞性損害多見于合并腦血管病變,BAEP表現(xiàn)為腦干傳導(dǎo)延緩:III-V/I-III>1.0(IPL相對(duì)穩(wěn)定,可靠性強(qiáng))、I/V>200%、V波幅下降或消失,提示有腦干早期損害的征象,經(jīng)給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧和血管舒張藥物后聽力水平未恢復(fù)或少數(shù)部分恢復(fù),與臨床治療后基本一致。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,BAEP是診斷突發(fā)性耳聾可靠且敏感的方法。

      [1]李溫仁,倪國(guó)壇.高壓氧醫(yī)學(xué)[M].上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,1998.398-399.

      [2]曾國(guó)華,羅霄鵬.腦干聽覺(jué)誘發(fā)電位對(duì)突發(fā)性耳聾臨床治療與預(yù)后評(píng)價(jià)[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2008,7(11):112-113.

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