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    蛛網(wǎng)膜下腔出血并腦心綜合征60例臨床分析

    2012-04-01 05:09:51張呈祥鮑海詠吳海濤
    重慶醫(yī)學 2012年24期
    關鍵詞:心動過速蛛網(wǎng)膜下腔

    張呈祥,侯 明,鮑海詠,吳海濤,宋 玉

    (青海大學附屬醫(yī)院急診ICU,西寧 810000)

    腦心綜合征(cerebrocardiac syndrome,CCS)又稱為腦源性心臟損害,指各種腦部病變(包括腦卒中、急性顱腦損傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥、顱腦手術、癲癇等)所致的繼發(fā)性心臟損害,主要表現(xiàn)包括心電圖復極改變、心律失常、血漿心肌酶活性升高、心力衰竭等,嚴重者可發(fā)生猝死[1-2]。本文對80例蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者進行回顧性分析,探討SAH后心電圖改變及心肌酶譜的改變情況,研究其在發(fā)病過程中的機制及臨床意義。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取2007年9月至2010年9月入住本院急診ICU的SAH患者,診斷標準參考1995年全國腦血管病學術會議制定的診斷標準。入選標準:(1)有CT或腰椎穿刺確診;(2)入院3 d內(nèi)有心電圖及CK-MB檢查結(jié)果;(3)根據(jù)既往病史記載入院前無明確的心臟病史及相應的心電圖改變,包括冠心病、瓣膜病、心律失常等。排除標準:(1)入院前有冠心病、瓣膜病、心律失常等明確的心臟病史;(2)入院后ECG和CK-MB資料不全者;(3)外傷性SAH。共有80例患者入選,其中男48例,女32例,年齡24~81歲,平均(46±14)歲。本組患者除給予SAH常規(guī)治療外,若患者出現(xiàn)心電圖及心肌酶譜改變,同時給予保護心肌、抗心律失常、改善心功能等治療。

    1.2方法

    1.2.1心電圖 患者入住后常規(guī)均給予持續(xù)心電監(jiān)護,并于入院第1、3、5、7天用心電圖機記錄心電圖結(jié)果。

    1.2.2實驗室檢查 于患者入院時及入院后第3、5、7天清晨空腹采血行血清心肌酶譜檢測。

    1.3統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料以百分數(shù)表示,比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2.1心電圖改變 本組入選80例患者中,均排除原先存在心電圖異常,入科患者持續(xù)的心電監(jiān)護且行心電圖記錄,有持續(xù)的觀察,有43例(53.8%)出現(xiàn)了ECG改變,其中竇性心動過速21例(48.8%),竇性心動過緩9例(20.9%),竇性心律不齊4例(9.3%),ST段改變7例(16.3%),病理性Q波2例(4.7%)。

    2.2心肌酶譜改變 本組80例患者中,血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)無明顯改變。CK-MB改變者共30例(37.5%)。有ECG改變的43例患者中,有25例患者均出現(xiàn)了CK-MB的升高,沒有心電圖改變的患者中,僅有5例患者出現(xiàn)了CK-MB的升高。經(jīng)統(tǒng)計學分析,ECG改變組CK-MB異常率與無ECG改變組比較,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=10.29,P<0.01)。

    2.3預后 本組80例患者中,有ECG改變者43例,經(jīng)積極治療后,隨著病情的好轉(zhuǎn)18例ECG恢復正常,5例明顯好轉(zhuǎn),無改善者6例,死亡14例。心肌酶譜改變者共30例,隨病情好轉(zhuǎn),15例患者心肌酶譜恢復正常,8例患者明顯好轉(zhuǎn),7例患者死亡。根據(jù)Hunt和Hess分級法[3],Ⅲ級以下者共46例,有ECG改變者17例,心肌酶譜改變15例;其中35例患者恢復正常,8例明顯好轉(zhuǎn),3例患者死亡。Ⅲ級以上者共34例,有ECG改變26例,心肌酶譜改變33例;其中14例患者恢復正常,4例明顯好轉(zhuǎn),死亡16例。經(jīng)統(tǒng)計學分析,Ⅲ級以上患者ECG及心肌酶譜改變的發(fā)生率及死亡率均顯著高于Ⅲ級以下患者(P<0.05)。

    3 討 論

    心腦血管病存在著共同的病理基礎,腦部病變可以誘發(fā)心臟病變。各種腦部病變患者經(jīng)常出現(xiàn)心電圖改變、心律失常、心肌酶活性的升高、心力衰竭甚至心搏驟停等一系列心臟并發(fā)癥,這種由顱腦病變所致的心電圖或心肌酶譜改變被稱之為CCS[1-2]。蛛網(wǎng)膜下腔出血后,常有超過50%的患者會出現(xiàn)ECG的改變,包括P波異常、QT間期延長、ST-T段改變等,這些改變通常發(fā)生在蛛網(wǎng)膜下腔出血后的最初幾天,同時這些患者常伴有不同程度的神經(jīng)功能障礙。有學者報道,約50%~100%的患者心電圖改變?yōu)榭赡嫘愿淖?,如竇性心動過速、竇性心動過緩等;少部分患者(約1%~4%)可表現(xiàn)為惡性室性心動過速或房性心動過速等[4-6]。在本組病例中,80例SAH患者,共有43例患者(53.8%)出現(xiàn)了EGG改變,30例患者(37.5%)出現(xiàn)了CK-MB的改變,經(jīng)積極治療,大部分患者均恢復了正常。由此推測,蛛網(wǎng)膜下腔出血后,心電圖及心肌酶譜異常的發(fā)生率較高,但多數(shù)患者的改變?yōu)榭赡嫘?,SAH后應積極監(jiān)測ECG及心肌酶譜的變化,做到早發(fā)現(xiàn),早處理。

    目前,對SAH后CCS的發(fā)生機制尚不清楚,其可能機制:(1)交感神經(jīng)過度緊張,兒茶酚胺分泌增加,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進,使冠狀動脈功能失調(diào),心肌耗氧量增加;副交感神經(jīng)興奮性增高,則表現(xiàn)為心動過緩,傳導阻滯,心輸出量減少,影響大腦血供和冠狀動脈循環(huán),心肌復極紊亂;(2)影響丘腦-垂體-腎上腺軸功能障礙,兒茶酚胺、血管緊張肽分泌異常,使心肌過度收縮,加速心肌損害;(3)神經(jīng)反射導致冠狀動脈痙攣;(4)內(nèi)環(huán)境紊亂,如電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、應激等[7-8]。

    采用國際上最常用的蛛網(wǎng)膜下腔出血分級方法(Hunt和Hess分級法)對本組病例進行分組[3]。其分級標準:Ⅰ級:無癥狀,或有輕微頭痛和頸強直。Ⅱ級:頭痛較重,頸強直,除顱神經(jīng)麻痹無其它神經(jīng)癥狀。Ⅲ級:嗜睡或有局灶性神經(jīng)功能障礙。Ⅳ級:昏迷、偏癱、早期去皮質(zhì)強直和自主神經(jīng)功能障礙。Ⅴ級:深昏迷、去皮質(zhì)強直,瀕死狀態(tài)。依據(jù)Hunt和Hess分級法,Ⅲ級以上患者出血較嚴重,病情相對較重。因此,SAH患者病情越重,其發(fā)生CCS的概率也越大,其預后也越差。

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