超聲心動(dòng)圖診斷肺動(dòng)脈高壓的臨床探討

成瑞明 徐靜 孫雅麗 常建榮 劉罩明 張銘

肺動(dòng)脈高壓（pulmonary artery hypertension，PAH）指孤立的肺動(dòng)脈壓力增高，而肺靜脈壓力正常。主要原因是肺小動(dòng)脈原發(fā)病變或其他原發(fā)疾病所致的肺動(dòng)脈阻力增加，目前被劃分為肺高壓的第一大類[1]。PAH包括原發(fā)性PAH和由其它疾病如肺動(dòng)脈栓塞、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、左向右分流的先天性心臟病、左心衰、縮窄性心包炎等疾病所引起的繼發(fā)性PAH。右心導(dǎo)管直接檢測肺動(dòng)脈壓是金標(biāo)準(zhǔn)，但其為有創(chuàng)檢查，風(fēng)險(xiǎn)高且價(jià)格昂貴，不能用于普查及隨訪復(fù)查。而超聲心動(dòng)圖估測肺動(dòng)脈壓，具有無創(chuàng)、易重復(fù)的優(yōu)點(diǎn)[2-3]。筆者通過彩色多普勒超聲檢查評估肺動(dòng)脈壓，探頭超聲檢查對PAH診斷的準(zhǔn)確性及對PAH診斷的意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2009年3月～2012年4月天津市海河醫(yī)院確診的COPD伴PAH患者103例（男64例，女39例）的臨床資料，年齡21～87歲，平均（42±13.1）歲。

1.2 儀器與方法 使用日本TOSHIBA Xario 660型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5MHz。所有患者均行胸部多普勒超聲檢查，取仰臥位與左側(cè)臥位，主要顯示左室長軸、心底短軸、劍突下及四腔心或五腔心切面。觀測各房室大小及大血管內(nèi)徑、右室壁、室間隔及室壁運(yùn)動(dòng)等。用彩色多普勒血流顯像（CDFI）觀測心內(nèi)有無分流、各瓣口返流情況，測量三尖瓣返流以右室流出道為標(biāo)準(zhǔn)切面，并在CDFI所檢測出的三尖瓣返流束的引導(dǎo)下，用連續(xù)多普勒（CW）測定三尖瓣最大返流速度（V）。由簡化的伯努利（Bemoulli）方程（ΔP=4V2）計(jì)算三尖瓣跨瓣壓差，將所測得的三尖瓣跨瓣壓差加上右房壓即為肺動(dòng)脈收縮壓。在主動(dòng)脈短軸切面，將取樣容積置于肺動(dòng)脈瓣上1cm處，記錄肺動(dòng)脈血流頻譜。用M型超聲探測肺動(dòng)脈瓣運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)。操作時(shí)注意調(diào)整探頭角度及頻譜取樣線使之與血流方向保持一致。

按《超聲醫(yī)學(xué)》第四版[4]PAH的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷，即在靜息狀態(tài)下，肺動(dòng)脈平均壓＞20mmHg或肺動(dòng)脈收縮壓＞30mmHg；運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下，肺動(dòng)脈平均壓＞30mmHg（高原地區(qū)除外）。

2 結(jié)果

2.1 二維超聲心動(dòng)圖 103例患者均表現(xiàn)右房、右室增大，右室前壁增厚，肺動(dòng)脈擴(kuò)張。多普勒超聲檢測結(jié)果顯示：CDFI清晰顯示三尖瓣返流束大小、方向后，用CW測量最大返流速度，103例患者三尖瓣均出現(xiàn)返流，返流峰速2.7～4.8m/s，平均（3.8±0.23）m/s，三尖瓣跨瓣壓差為29.2～92.2mmHg，平均（61.2±23.2）mmHg，估測肺動(dòng)脈收縮壓為34.2～102.2mmHg，平均(63.2±21.4)mmHg。

2.2 肺動(dòng)脈血流頻譜呈“匕首”樣改變，收縮期加速時(shí)間縮短，峰值提前。

2.3 肺動(dòng)脈瓣M型超聲顯示肺動(dòng)脈瓣開放曲線呈“W”形或“V”形，a凹＜2mm。

3 討論

PAH最早于1897年由Viktor Eisenmenger提出并描述了臨床特征，其病因復(fù)雜。2003年世界衛(wèi)生組織（WHO）“肺動(dòng)脈高壓會(huì)議”[5]按病因、生理、病理、治療、預(yù)后將PAH分為5大類，即動(dòng)脈性PAH、靜脈性PAH（左心系統(tǒng)伴發(fā)PAH）、低氧血癥相關(guān)性PAH、慢性肺動(dòng)脈血栓和（或）栓塞所致PAH、其他原因所致PAH。血流動(dòng)力學(xué)變化為肺血流量增加和壓力升高的機(jī)械作用引起肺血管內(nèi)皮受損，可能啟動(dòng)了PAH的形成[6]，長期持久的PAH，使右室阻力負(fù)荷過重，引起右室肥厚，隨病情進(jìn)展右室擴(kuò)大，因右室肥厚順應(yīng)性降低，擴(kuò)張受限，右室舒張末壓增高，右房代償性收縮增強(qiáng)，久之右房增大；若右室代償失調(diào)，右室舒張末壓增高，右房壓亦隨之升高，最終導(dǎo)致右心衰竭[7]。PAH早期左室壓力通常正常，隨著右心腔極度擴(kuò)大，壓迫左心，達(dá)到一定程度則使左心功能亦受損[8]。肺動(dòng)脈壓增高時(shí)，肺動(dòng)脈瓣M型超聲有比較特殊的運(yùn)動(dòng)曲線，主要是收縮期肺動(dòng)脈瓣開放時(shí)，可出現(xiàn)收縮中期關(guān)閉或切跡，肺動(dòng)脈瓣開放曲線呈“W”形或“V”字形[9]。

PAH是慢性支氣管炎和肺氣腫發(fā)展成肺心病的中心環(huán)節(jié)，有學(xué)者報(bào)道[4]，COPD患者的預(yù)后與PAH密切相關(guān)，肺動(dòng)脈平均壓＞20mmHg者，4年生存率為50%，而無PHA者為72%，并指出在防治措施中應(yīng)包含降低肺動(dòng)脈壓。因此及早準(zhǔn)確的診斷PAH有重要價(jià)值。超聲診斷PAH雖不如有創(chuàng)的心導(dǎo)管檢查精確，但卻是一種目前惟一的較準(zhǔn)確的無創(chuàng)檢查PAH的方法[10]。

PAH是左向右分流的先天性心臟病常見而且嚴(yán)重的并發(fā)癥。早期因血液分流超過肺血管床容量限度時(shí)，引起動(dòng)力性PAH，此時(shí)手術(shù)矯正心內(nèi)畸形肺動(dòng)脈壓可下降，因而是可逆的，但如果PAH繼發(fā)肺內(nèi)血管內(nèi)膜及中層增厚，管腔硬化狹窄等形成不可逆的PAH，特別是當(dāng)右室壓超過左室壓時(shí)，左向右分流變?yōu)橛蚁蜃蠓至?，患者出現(xiàn)紫紺（艾森曼格綜合征），此時(shí)手術(shù)治療已不能使肺動(dòng)脈壓下降，預(yù)后不良。Oya等[11]隨訪研究顯示，1、5、10年的生存率分別為98%、77%和58%。故肺動(dòng)脈壓的高低決定著治療方案的選擇及預(yù)后的判斷。

目前常用的超聲估測肺動(dòng)脈壓的方法有壓差法測算和肺動(dòng)脈血流頻譜測算法，應(yīng)用頻譜多普勒測得心內(nèi)分流或返流峰速，根據(jù)簡化伯努利方程估測心腔間的壓差或跨瓣壓差，進(jìn)而估測肺動(dòng)脈壓。主要分3種：(1)三尖瓣及肺動(dòng)脈瓣返流，測得三尖瓣返流峰速（V），根據(jù)簡化的伯努利方程（ΔP=4V2）測得三尖瓣跨瓣壓差（即右室與右房間的壓差），在無右室流出道梗阻的情況下，肺動(dòng)脈收縮壓=右室收縮壓，得肺動(dòng)脈收縮壓=右房壓+三尖瓣跨瓣壓差，其中右房壓一般估計(jì)為5mmHg，若三尖瓣明顯返流，右房壓估計(jì)為10mmHg，右心衰時(shí)右房壓估計(jì)為15mmHg。根據(jù)肺動(dòng)脈瓣返流峰速計(jì)算出肺動(dòng)脈瓣跨瓣壓差，進(jìn)而估測肺動(dòng)脈舒張壓，肺動(dòng)脈舒張壓=肺動(dòng)脈瓣跨瓣壓差+右室舒張?jiān)缙趬?，無右心衰時(shí)右室舒張壓為零，故肺動(dòng)脈舒張壓=肺動(dòng)脈瓣跨瓣壓差；(2)根據(jù)未閉的動(dòng)脈導(dǎo)管分流速峰值計(jì)算主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈收縮期壓差和舒張期壓差，一般用肱動(dòng)脈壓代替主動(dòng)脈壓，即肱動(dòng)脈收縮壓與未閉動(dòng)脈導(dǎo)管分流束收縮期最大壓差的差值為肺動(dòng)脈收縮壓，肱動(dòng)脈舒張壓與未閉動(dòng)脈導(dǎo)管分流束舒張期最大壓差的差值為肺動(dòng)脈舒張壓；(3)根據(jù)室間隔缺損分流速峰值計(jì)算左、右心室間壓差，在無左室流出道梗阻的情況下，可用肱動(dòng)脈收縮壓代替左室收縮壓，即肱動(dòng)脈收縮壓與室間隔缺損分流束收縮壓最大壓差的差值為右室收縮壓。應(yīng)用超聲技術(shù)測量左、右心室間壓差，估測肺動(dòng)脈壓，其與心導(dǎo)管實(shí)測值高度相關(guān)[12]。

根據(jù)肺動(dòng)脈血流頻譜形態(tài)估測肺動(dòng)脈壓，于大動(dòng)脈短軸或右室流出道長軸觀察，將取樣容積置于肺動(dòng)脈瓣上1cm處，正常時(shí)所得肺動(dòng)脈血流頻譜上升支與下降支基本對稱。PAH時(shí)肺血管阻力增加，頻譜形態(tài)逐漸與主動(dòng)脈頻譜形態(tài)接近，血流加速時(shí)間（AT）逐漸縮短、峰值提前，且這種圖形的異常程度與PAH程度有關(guān)。Kitabatake等[13]研究發(fā)現(xiàn)，肺動(dòng)脈平均壓＜20mmHg時(shí)，AT為（137±24）ms，肺動(dòng)脈平均壓＞20mmHg時(shí)，AT為（97±20）ms，兩者間性差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根據(jù)公式，肺動(dòng)脈平均壓=79-0.45AT，估測肺動(dòng)脈平均壓。但由于肺動(dòng)脈血流頻譜時(shí)間參數(shù)受超聲醫(yī)師工作經(jīng)驗(yàn)、檢查切面、取樣容積位置及大小、超聲聲束與血流方向夾角的因素影響，根據(jù)肺動(dòng)脈血流頻譜估測肺動(dòng)脈壓的結(jié)果差異較大。

綜上所述，超聲估測肺動(dòng)脈壓簡單、無創(chuàng)、可重復(fù)性好，可用于藥物治療、手術(shù)前后對比及追蹤觀察，值得臨床推廣。

[1]周貴明，黃燦亮.超聲心動(dòng)圖在肺動(dòng)脈高壓患者中的應(yīng)用[J].天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，16（4）：697-700.

[2]王新房.超聲心動(dòng)圖[M].4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：140.

[3]劉麗萍，王孟杰，何學(xué)華.先天性心臟病合并肺動(dòng)脈高壓患兒心導(dǎo)管法與多普勒超聲心動(dòng)圖法測定的比較[J].醫(yī)學(xué)臨床研究，2008，25（9）：1686-1687.

[4]周永昌，郭萬學(xué).超聲醫(yī)學(xué)[M].4版.北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2002：607.

[5]Rubin LJ.Pulmonary arterial hypertension[J].The Proceedings of the American Thoracic Society，2006，3（1）：111-115.

[6]李斌，劉迎龍.先天性心臟病并發(fā)肺動(dòng)脈高壓的研究現(xiàn)狀[J].臨床心血管雜志，2004，20(2)：119.

[7]邢敏，操太泉，宋桂華.超聲多普勒診斷肺動(dòng)脈高壓43例的臨床價(jià)值[J].實(shí)用醫(yī)技雜志，2001，3(2)：107-108.

[8]程曉君，楊立兵，許鵬.彩色多普勒超聲診斷肺動(dòng)脈高壓42例臨床體會(huì)[J].實(shí)用醫(yī)技雜志，2005，12(8)：2183-2184.

[9]劉延玲，熊鑒然.臨床超聲心動(dòng)圖學(xué)[M].北京：科學(xué)出版社，2006：638.

[10]王永新，吳曉華，王穎利.彩色多普勒超聲診斷肺動(dòng)脈高壓的臨床價(jià)值[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46(23)：66-67.

[11]Oya H,Nagaya N,Uematsu M,et al.Poor prognosia and related factors in adults with Eisenmenger syndrome[J].Am Heart J,2002,143（4）：739-744.

[12]Hndierhter AL,Willis PW,long WA,et al.Frequeney and severity of trieuspid regurgitation detemnied by Doppler echocardiography in primary pulmonary hypertension[J].AM J Cardionl,2008,91(15)：1033.

[13]Kitabatake A,lmoue M,Asao M,et al.Non invasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler tecmLi que[J].Circulation,2004,68(10)：302.