重癥急性胰腺炎對大鼠甲狀腺組織形態(tài)的影響

石 喬 楊 波 王衛(wèi)星 廖康恕 鄧文宏 熊星鋮 張家耀

1武漢大學人民醫(yī)院肝膽腔鏡外科，武漢430060；2湖北省恩施自治州中心醫(yī)院肝膽外科，恩施445000

目的：探討重癥急性胰腺炎（SAP）對大鼠甲狀腺病理形態(tài)的影響。方法：雄性Wistar大鼠36只，體重200g～250g，隨機分為SAP組和假手術(shù)組（SO組）。逆行膽胰管注射5%?；悄懰徕c制備SAP模型，SO組開腹后僅翻動十二指腸和胰腺后關(guān)腹。術(shù)后3、12及24h心臟取血，每個時間點6只，分別測定各時間點血清淀粉酶。取全部胰腺和雙側(cè)甲狀腺，肉眼觀察甲狀腺形態(tài)變化，所取組織分別固定、切片，光鏡觀察組織結(jié)構(gòu)變化，并采用美國UIC公司Meta morph圖像分析系統(tǒng)／顯微鏡（BX51）測量濾泡上皮細胞高度、濾泡腔面積，以及計數(shù)有上皮細胞脫落入濾泡腔的濾泡數(shù)以進行定量形態(tài)學研究。結(jié)果：SAP組各時間點血清淀粉酶活性均高于SO組（P＜0.05），SAP組胰腺病理評分高于SO組（P＜0.05）。SO組大鼠甲狀腺為淡紅色、扁平條梭狀，峽部不易見；SAP組大鼠甲狀腺輕度充血腫大，呈梭棰狀，峽部增寬易見，以24h最為明顯。光鏡觀察，SAP組3、12及24h濾泡間隔水腫逐漸加重；12h濾泡大小不等、融合，濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)蛋白減少甚至排空，濾泡細胞腫脹，纖維間質(zhì)細胞增生，可見炎性浸潤，毛細血管充血擴張，紅細胞瘀滯；24h除具有12h病理變化外還表現(xiàn)為濾泡細胞脫落壞死，腺體結(jié)構(gòu)破壞嚴重。定量形態(tài)學研究顯示，SAP組與SO組比較，甲狀腺濾泡上皮高度增加（P＜0.05），表明SAP組濾泡上皮細胞肥厚腫大，扁平上皮細胞變成立方或低柱狀，且SAP組12h與24h之間無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；濾泡腔面積增加（P＜0.05），表明存在濾泡融合，但SAP組3h與SO組之間無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；濾泡上皮細胞脫落入濾泡腔的濾泡計數(shù)增多（P＜0.05），表明有濾泡結(jié)構(gòu)及腺體破壞。結(jié)論：SAP引起的甲狀腺組織病理結(jié)構(gòu)的變化，隨著時間的延長損傷加重。