正確認識聽覺誘發(fā)反應(yīng)測聽技術(shù)及其應(yīng)用

李興啟

聽覺誘發(fā)反應(yīng)測聽技術(shù)隨社會需求而不斷發(fā)展和更新。正如工程院院士耳鼻咽喉科專家姜泗長教授所說，無論測聽技術(shù)如何發(fā)展，作為一名耳鼻咽喉科醫(yī)師，音叉試驗是永遠不能忘記的基本功一樣，作為主觀的純音測聽技術(shù)及其結(jié)果的分析也是必須要掌握和了解的，恐怕后者的意義還遠不止如此，因為純音測聽(含閾上功能測試)得到聽力學信息量最多且最重要。許多生理聲學、心理聲學及電聲學的國際、國家標準都與純音測聽有關(guān)或來源于純音測聽[1]。主觀測聽與客觀測聽方法的測試技術(shù)及其聽覺或聽覺反應(yīng)的神經(jīng)生物學機制都不盡相同，因此二者不能簡單的等同。當然，主觀測聽最大的局限在于需要被測試者配合，受其年齡、精神狀態(tài)等因素的影響，可以用客觀的測聽方法來彌補主觀測聽方法之不足，但前者不能代替后者，不能說客觀測聽是萬能的或是金標準，將ABR反應(yīng)閾作為判定聽力損傷程度的標準尤為不妥。例如：當一個聾病患者短聲誘發(fā)的ABR(c-ABR)完全引不出時，僅以此說明該患者全聾就可能是錯誤的。因為，與純音聽力曲線進行比較時，可能發(fā)現(xiàn)該患者為高頻陡降型聽力下降，低、中頻聽力尚可。所以必須正確認識和定位各種客觀測聽方法及其結(jié)果在判斷聽力損失的頻率分布、解剖學定位及評估言語識別率方面的意義。鑒于此，結(jié)合臨床中關(guān)注的問題，從以下三個方面談?wù)効捶ā?/p>

1 常見具有頻率特性的聽覺誘發(fā)反應(yīng)技術(shù)

要能觀察到聽力損失的頻率分布，首先須采用頻率選擇性好的誘發(fā)反應(yīng)。

1.1耳聲發(fā)射(OAE) OAE測試具有非線性、鎖相性、可重復和穩(wěn)定性。聲誘發(fā)的畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射(DPOAE)具有頻率選擇性，因為方法簡單、快速、易行，所以對新生兒的聽力篩查頗有用途。但OAE幅度低(-5～20 dB SPL)，要求測試環(huán)境相當安靜，且受中耳傳聲功能的影響，當聽力損失超過40～50 dB SPL時，DPOAE引不出或明顯減弱，所以DPOAE不能用來判斷聽力損失的程度[2]。

1.2微音電位(CM) CM最大的特點是嚴格復制刺激聲的聲學波形。因為誘發(fā)CM可用時程相對長的短純音，這種短純音較之其它刺激聲頻率特異性最好，所以CM較之其它客觀測試指標其頻率選擇性最佳。

既往認為，CM沒有真正的閾值，但最新的臨床觀察證明CM可反映真實的純音聽閾。統(tǒng)計學結(jié)果表明：CM閾值與純音聽閾相比，81%以上的患者二者相差10 dB SPL以內(nèi)，即使在250 Hz時，10 dB SPL以內(nèi)差異的患者也占91.67%，只有少數(shù)患者二者相差大于20 dB SPL[3]?？梢娸^之其它客觀反應(yīng)，CM的反應(yīng)閾與純音聽閾相關(guān)性更好。但因要判斷其CM的閾值，要求CM的幅度較大，須做近電場的CM記錄，其記錄電極須放置在鼓膜，操作過程稍麻煩，有待進一步探索。

1.3復合動作電位(CAP) CAP具有真正的閾值。如果用短音(tone pip)或過濾短聲(filtered click)誘導CAP時，還具有較好的頻率選擇性，只是記錄電極如同記錄CM一樣也須放置在鼓膜。

1.4分頻段ABR 由短聲誘發(fā)的ABR無頻率選擇性，其原因在于短聲(click)是由一電脈沖寬度為100 μm的方波或正弦波沖擊耳機出來的聲音，短聲是一寬頻帶噪聲，其能量分布在2～4 kHz處較高，因此短聲不具頻率特異性。

正因為短聲為寬頻帶噪聲，所以有學者(Don.M等)提出了分頻段ABR(derived-band ABR)的方法，其主要原理是在短聲刺激的同時使用高通濾波粉紅噪聲進行同側(cè)掩蔽，隨著濾波噪聲的截止頻率從高到低的連續(xù)變化得到一系列的掩蔽ABR(masked ABR)，通過各掩蔽ABR之間的扣減，最終得到獨立頻率區(qū)域的分頻段ABR 。分頻段ABR代表了耳蝸每倍頻程頻響區(qū)域?qū)τ诙搪暣碳さ姆磻?yīng)。但此方法費時費力，在臨床上難以推廣[4, 5]。

1.5頻率特異性ABR(fsABR)[6]通常是用tone burst(短純音)來誘導ABR，稱tbABR。故名思意，短純音就是比純音短的聲音，它具有較好的頻率特異性，因此，其誘發(fā)出的ABR有較好的頻率選擇性。要使tbABR的波形分化好，又具有一定的頻率選擇性，必須優(yōu)化短純音的參數(shù)。通常認為在上升下降時間固定時，其“平臺”的長短決定了頻率的特異性，即“平臺”越長，其頻率特異性越好，反之亦然；當“平臺”固定后，其頻率特異性決定于上升/下降時間，即上升/下降時間越慢，其頻率特異性越好，反之亦然。新近，魯海濤等[7]用豚鼠進行ABR測試時，優(yōu)化短純音的最佳參數(shù)，結(jié)果提示0.5 kHz其時程為4 ms，1、2、4、8 kHz為3 ms，而上升/下降時間分別為0.5、1、1.5、2、2.5 ms時，ABR波形分化較好。但無論如何優(yōu)化，要同時滿足上述兩個條件是很難做到十全十美的，特別是低頻的tbABR，其波形分化仍較差(因有高頻成分夾在其間)。

1.640 Hz相關(guān)電位(40 Hz AERP) 40 Hz AERP其本質(zhì)是一種聽性穩(wěn)態(tài)反應(yīng)(ASSR)，當刺激聲重復率在40次/秒左右時，在頭頂能記錄到40 Hz AERP波形，在100 ms的時間內(nèi)有4個相間隔25 ms的準正弦波。40 Hz AERP具有以下四個顯著特征： ① 波形穩(wěn)定，振幅大(通常大于1.0 μV),易于辯認；②其閾值比較接近實際聽閾水平； Lyan(1984)報道500 Hz短純音誘發(fā)的40 Hz AERP閾值與行為聽閾之差為-10至+30 dB，1 000 Hz短純音誘發(fā)的閾值差為±20 dB；③臨床應(yīng)用中，40 Hz AERP的刺激聲既可以用短音(tone pip)，亦可以用短純音(tone burst)，后者誘發(fā)的40 Hz AERP具有良好的頻率選擇性；④電位受睡眠、覺醒狀態(tài)、鎮(zhèn)靜劑和全麻藥物影響[8]。

1.7聽性穩(wěn)態(tài)反應(yīng)(auditory steady state responses,ASSR) 從概念上說，聽性穩(wěn)態(tài)反應(yīng)(auditory steady state responses, ASSR)是周期性聲信號所誘發(fā)的、與刺激信號具有時間鎖相性的反應(yīng)，并通過快速傅立葉變換(FFT)將時域的變化轉(zhuǎn)換為頻域的變化，即可反映大腦聽皮層對多頻率聲音的電活動，然后用統(tǒng)一的統(tǒng)計學方法，取其相同的信噪比判斷其反應(yīng)閾。鑒于上述檢測原理，ASSR最大的優(yōu)點在于客觀反應(yīng)，客觀判斷，彌補了ABR、ECochG及40 Hz AERP客觀反應(yīng)主觀判斷閾值之缺陷。但ASSR仍存在如下不足：盡管ASSR與純音聽閾之間有良好的相關(guān)性，但臨床中發(fā)現(xiàn)，正常聽力時相關(guān)性差，而聽力損失時反而相關(guān)性好；低頻相關(guān)性差，高頻相關(guān)性好。我們曾在本刊發(fā)表過對這些存在問題的認識，相信隨著計算機科學技術(shù)的發(fā)展，數(shù)據(jù)處理的進步，這些問題會不斷被克服。但不能將ASSR(以及下述的MMN)的結(jié)果簡單等同于純音聽閾，因為二者是兩個完全不同原理的檢測方法，所得結(jié)果反映的神經(jīng)生物學機制也不盡相同。需要做正常聽力者純音聽閾與ASSR或MMN反應(yīng)閾相關(guān)性的分析，找出二者之差異，再行修正，方可基本反映實際的聽力情況[9,10]。當然，此觀點也適用于上述的fsABR。

1.8Chirp聲誘發(fā)的ASSR Chirp又稱線性調(diào)頻脈沖音，是一種頻率隨時間變化的信號。Chirp的波形是根據(jù)耳蝸模型為基礎(chǔ)計算時間分布，先發(fā)放頻率較低的刺激聲，然后再發(fā)放頻率較高的刺激聲，讓頻譜上全部頻點的能量同時到達基底膜的相應(yīng)感受區(qū)域，使更多的神經(jīng)纖維同時放電，從而克服了耳蝸行波延遲造成的傳入神經(jīng)能量分散，可以獲得更好的基底膜沖動同步化[11]。Stürzebecher等[12]介紹了一種新的帶寬限制的Chirp刺激聲(NB CE-Chirp)，具有一定的頻率選擇性，可用于記錄頻率特異性的ASSR，并證實這一新的刺激聲在誘發(fā)頻率特異性ASSR，尤其是500 Hz時更加有效，它克服了耳聲發(fā)射檢測時出現(xiàn)的假陽性，可輔助診斷蝸后病變，有頻率選擇性， 檢測時間較fsABR縮短。

正常情況下，聽皮質(zhì)與耳蝸有對應(yīng)的音頻定位圖。當周邊聽覺剝奪后，由于聽覺各級中樞有可塑性的機制，此音頻定位圖可重組，還可能出現(xiàn)與視覺皮質(zhì)之間的跨皮質(zhì)重組。這就是選擇人工耳蝸植入的時間與聽力損失的時間越短越好之原因。

2 聽覺誘發(fā)反應(yīng)定位聽力損失的解剖部位

2.1耳蝸疾病 必須強調(diào)指出的是OAE僅反映OHC的功能，而CM作為耳蝸感受器電位反映了OHC和IHC的功能，因此OAE與CM不能相提并論。

2.1.1CM的輸入/輸出(I/O)函數(shù)曲線 CM大約 80%來自外毛細胞(OHC)，20%來自內(nèi)毛細胞(IHC)。在研究聽神經(jīng)病(AN)時，似乎僅僅觀察CM能否引出而不研究其CM的幅度變化是不夠的，甚至帶來錯誤的判斷。以往的研究結(jié)果提示，建議觀察CM的輸入/輸出函數(shù)曲線，如果其非線性特點不變而幅度下降，則提示OHC是正常的，IHC受損，可能突觸后完好；如果CM的輸入/輸出函數(shù)曲線線性化增強，則提示OHC損失，而IHC基本完好，可初步診斷AN的病變部位極可能在突觸后，不宜行人工耳蝸植入[13]。

2.1.2總和電位(SP)的極性變化 研究證明，+SP來源于OHC，-SP來源于IHC，因此做場電位記錄時，總的SP為+SP和-SP的代數(shù)和，即SP=+SP+(-SP)。提示總的SP為“+”還是為“-”，則要看是以O(shè)HC損傷為主，還是以IHC損傷為主。以往有一種說法，對于梅尼埃病患者出現(xiàn)優(yōu)勢-SP，認為是基底膜振動不對稱所致，根據(jù)上述新的認識，迷路積水很可能是使毛細胞的離子通透性改變，如K+的失衡，使蝸內(nèi)電位(EP)改變，造成毛細胞功能的異常所致[14]。在判斷是否會出現(xiàn)優(yōu)勢-SP時，通常以-SP/AP之比值大于0.4來表示。但有人認為，這樣的相對比值受AP幅度的影響，當聽力下降時，AP幅度肯定下降﹑閾值升高，所以-SP/AP無疑會增大，不能完全反映耳蝸非線性的變化。最新的臨床研究發(fā)現(xiàn)，聽神經(jīng)病(AN)患者與正常對照組相比，-SP的絕對值也增加，且-SP/AP之比值可以大于或等于1，可見AN患者的耳蝸傳入神經(jīng)沖動非同步化成分也加入-SP之列[15]。這也許就是AN與一般感音神經(jīng)性聾區(qū)別之所在。

2.1.3CAP的I/O函數(shù)曲線 因為耳蝸傳入神經(jīng)95%以上與IHC形成突觸連接，所以當CAP閾值升高或幅度減小時，至少反映了IHC、IHC下突觸和突觸后膜(螺旋神經(jīng)節(jié)纖維)中之一或兩個環(huán)節(jié)以上形態(tài)或功能障礙。

用短聲誘發(fā)的CAP，其輸入-輸出函數(shù)曲線呈“L”﹑“平臺”和“H”三段，呈非線性的表現(xiàn)。但當有耳蝸疾病的重振現(xiàn)象時，此曲線只呈一“H”型。這可能就是產(chǎn)生耳蝸重振現(xiàn)象的神經(jīng)生物學機制。CAP是一同步化反應(yīng)，廣義來講是一瞬態(tài)反應(yīng)，因此用瞬態(tài)特性好的短聲刺激誘發(fā)出來的CAP波形分化最佳。聽神經(jīng)病(AN)又稱I型傳入神經(jīng)同步不良病，因此臨床上可通過鼓膜電極記錄CAP，如果能記錄到CAP，哪怕是幅度低，提示AN患者的耳蝸傳入神經(jīng)仍存在部分同步化反應(yīng)，反之亦然[15]。

2.2蝸后疾病

2.2.1短聲誘發(fā)的ABR(c-ABR) 最早是神經(jīng)科應(yīng)用c-ABR來鑒別診斷蝸性聾和蝸后聾。因為短聲誘發(fā)的ABR,盡管頻率選擇性差，但波形分化得好，波峰形狀明確，能確切測量ABR各波潛伏期。因為ABR的波I與CAP的N1都來源于耳蝸。所以用相對的Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ間期比正常對照組延長有顯著差異時，提示蝸后病變(如橋小腦角腫瘤、脫髓鞘病、腦外傷等)。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，如CT分辨率的提高，此項判斷蝸后病變的生理指標只作為參考了[16]。然而，當OAE正常引出，而ABR嚴重異?；蛞怀鰰r，則是聽神經(jīng)病最主要的聽力學表現(xiàn)之一[17]。

2.2.2聽性穩(wěn)態(tài)反應(yīng)(ASSR) ASSR除了具有一定頻率選擇性以外，根據(jù)其記錄原理還可明確其電位的來源。對于發(fā)生源的問題，要視調(diào)制頻率而論。低于80 Hz的調(diào)制率引出的ASSR反應(yīng)來自皮層，而高于80 Hz的調(diào)制率引出的ASSR反應(yīng)來自橋腦、中腦、上橄欖核和耳蝸核[10]。

2.2.340 Hz AERP可反映聽皮層的活動 不少作者認為40 Hz AERP起源于大腦皮層。隨著帶通濾波增大，電位中有較高頻率成份出現(xiàn)，如ABR快波出現(xiàn)，但它們?nèi)砸?0 Hz的節(jié)律重復。結(jié)果說明，從耳蝸到下丘的各個聽覺結(jié)構(gòu)均以40 Hz的節(jié)律在重復。經(jīng)典的40 Hz AERP 波形實為特定的帶通濾波和掃描時間所決定，提示40 Hz AERP可能不只一個神經(jīng)核團，而是多個神經(jīng)核團參與。不過臨床上，通常用的帶通濾波為10～100 Hz，基本反映聽皮層的變化活動[8]。

一般情況下，耳蝸導致的聽力損失，也會引起聽覺各級中樞電活動反應(yīng)閾值的提高。但AN患者除外，其耳蝸OHC正常，ABR嚴重異常，40 Hz AERP正?；虍惓＜癆SSR異常[17]。提示對AN的診斷需要多指標的綜合分析。

3 聽覺誘發(fā)反應(yīng)測聽與言語識別率

以語音為通信符號組成的系統(tǒng)，稱為言語(speach)，所以通常稱的言語識別率實際上是語音識別率。

語言(language)和言語兩詞所表達的是一個整體的兩面。言語識別的先期首先是對語音的感覺和辨別。然而識別主要不是區(qū)分語音的聲學特性，而是要把它作為通信符號進行區(qū)分，并盡可能聯(lián)系它所代表的含義。所以言語識別是人類聽覺系統(tǒng)最高級和最復雜的功能，它與思維、經(jīng)驗、記憶、學習等腦的高級功能密切相關(guān)。從這個角度來說，言語識別是聽功能的最高標準。實驗證明，對言語的分析從耳蝸開始，經(jīng)皮層下各級中樞直至皮層，信息都依靠空間模式和時間模式進行編碼。然而，這僅僅是對言語識別的準備，識別的完成要靠聽皮層后方相鄰的皮質(zhì)區(qū)域，包括顳、頂葉的交界處及顳葉后上部、角回等，即Wermicke區(qū)，從此區(qū)域有成束的纖維投射到額葉下部經(jīng)典Broca區(qū)，后者與運動皮質(zhì)下段相鄰，司發(fā)聲器官運動，此兩個區(qū)域，前者對言語認知、后者進行聯(lián)想以達到對詞句準確的理解、復誦[18]。

主觀的言語識別率的測試受年齡、方言、文化程度等的影響較大，聽覺誘發(fā)電位的發(fā)展，結(jié)合臨床觀察，似乎ASSR和MMN的測試為客觀了解言語識別率帶來希望。

3.1獨立調(diào)頻調(diào)幅聲(IAMF)誘發(fā)的ASSR與言語識別有相關(guān)性

用獨立調(diào)頻調(diào)幅聲(IAMF)誘發(fā)的調(diào)頻調(diào)幅ASSR反應(yīng)振幅和有意義的反應(yīng)數(shù)量與言語識別率呈正相關(guān)：聽力正常年輕人、老年人和聽力下降的老年人的言語識別率與獨立調(diào)頻調(diào)幅音(IAFM)誘發(fā)的調(diào)幅和調(diào)頻反應(yīng)振幅和有意義反應(yīng)數(shù)均有顯著正相關(guān)性。ASSR可能成為耳蝸和腦干水平處理言語信號能力的客觀檢測方法，它可以提供言語識別起始階段所必須的閾上加工的客觀數(shù)據(jù)，所以可望運用ASSR了解受試者言語的識別能力 。對選擇和進行助聽器、電子耳蝸植入前后聽力學的評估頗有幫助。目前已有研究運用獨立的調(diào)頻、調(diào)幅ASSR法，進行頻率、強度分辨力測定，并與言語識別率進行了比較，有望用客觀生理學的指標對言語識別功能進行評估[19]。

3.2失匹配負波(MMN)與言語識別關(guān)系密切

MMN的產(chǎn)生機制有記憶痕跡和不應(yīng)期假說(通常公認前者)，記憶痕跡假說認為標準刺激多次重復使其物理特征精確留在腦內(nèi)形成記憶痕跡。不同聲學差異誘發(fā)的MMN產(chǎn)生于聽覺皮層的不同部位，在雙側(cè)額葉也有發(fā)生器，特別是與記憶有關(guān)的區(qū)域，并且表現(xiàn)為右半球優(yōu)勢。MMN可以反映聽覺中樞對于聲信息處理的異常，并且對于任何聲學特征，如頻率、強度和時程辨別能力的減退做出準確而客觀的評估，是目前僅有的評估聽覺辨別和聽覺記憶的客觀指標。它可以評估聽覺中樞發(fā)育情況，盡早發(fā)現(xiàn)聽皮層發(fā)育障礙所導致的言語發(fā)育遲緩，從而盡早干預；有誦讀困難遺傳風險的嬰兒，MMN振幅小或者記錄不到；有特殊言語障礙的家族史的嬰兒，MMN潛伏期比對照組長；腭裂兒童學齡期，有言語獲得和使用障礙者，其MMN引出率低于正常兒童。MMN其潛伏期與純音聽力和言語識別率有關(guān)系，可以用來評估嬰幼兒人工耳蝸植入者聽覺通路的功能狀態(tài)，耳蝸植入者開機后言語識別率和MMN的出現(xiàn)同步提高?？梢鯩MN的聽神經(jīng)病患兒，其助聽言語識別率顯著高于不能引出MMN的兒童，所以MMN可用來評估AN兒童的助聽效果。當言語識別率下降時，MMN的潛伏期顯著延長，可以提示神經(jīng)可塑性變化。因為MMN有顯著的發(fā)育性變化，但目前缺乏各年齡段的標準值，不便對于檢查結(jié)果進行進一步解釋[20]。

言語的識別涉及到人腦獨有的多種高級功能。從動物實驗是難以獲得對口的滿意結(jié)果的。研究各級聽覺中樞的神經(jīng)細胞對語音的反應(yīng)特性，固然有助于了解語音識別的神經(jīng)機制，只是由于語音和神經(jīng)活動兩者的雙重復雜性，尚未有重大突破[18]。對于臨床的觀察和研究還須進一步深入和系統(tǒng)地了解正常聽力，不同聽力損失程度(包括聽力曲線類型)和不同言語識別率與ASSR或MMN之間的相互關(guān)系。在這些研究工作的基礎(chǔ)上，方能逐漸過渡到那些不能配合的患者(包括嬰幼兒)，通過各種客觀指標了解聽覺的全過程。

總之，對于各種客觀測聽的方法，既要看到優(yōu)勢的一面，又要認識其不足之處。通過客觀的指標能比較接近地反映實際的聽功能，還須同道們努力，任重而道遠！

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