王家欽 慈書平
(1 鎮(zhèn)江軍分區(qū)第二干休所,江蘇 鎮(zhèn)江 212001;2 解放軍第三五九醫(yī)院,江蘇 鎮(zhèn)江 212001)
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)對心血管系統(tǒng)影響非常明顯[1]。為了解SAS動態(tài)心電圖變化,作者進行了對比研究。
2000年1月至2010年1月,OSAS組39例,男31例,女8例。年齡28~86 (74.6±9.3歲),對照組39例,男30例,女9例,年齡30~77(74.1±8.2)歲。兩組在性別、年齡上無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
按統(tǒng)一標準,排除藥物、疲勞和乙醇引起的一過性打鼾。
詢問病史,有SAS病史者做多導睡眠儀檢查。停用直接影響心電圖變化的藥物3個半衰期,安放動態(tài)心電圖,并分析動態(tài)心電圖結(jié)果。
用均數(shù)±標準差 表示資料離散度,兩樣本均數(shù)比較用t檢驗,率的比較用χ2檢驗。
OSAS組和對照組動態(tài)心電圖變化比較,見表1。
表1 OSAS組和對照組動態(tài)心電圖變化比較(n=39)
OSAS是一種睡眠期疾病,可引起多系統(tǒng)器官損害[1]。但對心電圖的影響尚未引起足夠重視。本研究結(jié)果顯示:OSAS組最高心率比對照組顯著增加,最低心率則顯著降低,房早、室早次數(shù),室上性心動過速、房顫、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯,ST-T缺血性改變例數(shù),OSAS組較對照組均顯著增多(P<0.05~0.01)。
OSAS組動態(tài)心電圖的顯著變化,可能與以下機制有關[1,2]:①OSAS引起低氧血癥,低氧可產(chǎn)生心肌損害,誘發(fā)心律失常;②心臟的血液動力學改變,OSAS促發(fā)兒茶酚胺、腎素-血管緊張素、內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)分泌增加,引起肺動脈和周圍動脈壓升高,心臟負荷加重,心功能減退,易發(fā)生心律失常;③血液流變學異常,OSAS患者因呼吸暫停而缺氧,低氧血癥刺激紅細胞增多,紅細胞比容增加,使血液粘度升高,加之血管收縮,可促發(fā)心肌缺血而發(fā)生心律失常;④自主神經(jīng)功能改變,呼吸暫停發(fā)生時,迷走神經(jīng)興奮性增強,可引起心動過緩,房室傳導阻滯和束支傳導阻滯,呼吸暫?;謴推陂g,交感神經(jīng)興奮性增強,反射性引起心動過速、房性和室性早搏、心動過速等。
本臨床研究提示:動態(tài)心電圖檢查時,如果睡眠時反復出現(xiàn)心動過速、心動過緩、房室和束支傳導阻滯等各種心律失常增多,要高度重視可能與OSAS有關,動態(tài)心電圖可作為OSAS診斷的一種輔助方法。
[1]慈書平,高義,張希龍,等.阻塞性睡眠呼吸暫停與腦血管病關系20年隨訪研究[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2011,34(1):13-16.
[2]任春霖,胡勝利,陳志勇.老年阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血壓及心率變異性分析.心臟雜志,2009,21(6):841-850.