髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后下肢深靜脈血栓防治的研究進(jìn)展

鄭仕聰 張 毅

廣東省佛山市第一人民醫(yī)院骨科，廣東佛山528000

髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療髖關(guān)節(jié)疾病如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、嚴(yán)重骨性關(guān)節(jié)炎、晚期股骨頭無菌性壞死等行之有效的治療手段之一。隨著新材料、新技術(shù)在臨床上不斷應(yīng)用，該技術(shù)已成為最成熟并且應(yīng)用最廣泛的關(guān)節(jié)置換技術(shù)，對(duì)改善患者的關(guān)節(jié)功能，恢復(fù)關(guān)節(jié)的穩(wěn)定和肢體的功能及緩解疼痛癥狀等方面有積極的臨床意義，得到廣大學(xué)者及患者的認(rèn)可。但研究表明[1-2]，髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)術(shù)后若不采用任何預(yù)防措施，下肢深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)發(fā)生率為35%～78%，出現(xiàn)有癥狀的肺栓塞 (pulmonary embolism PE)的發(fā)生率在1.8%～7%范圍內(nèi)，DVT已經(jīng)成為髖關(guān)節(jié)置換術(shù)圍手術(shù)期致殘、致死率高的主要并發(fā)癥之一。

促進(jìn)DVT發(fā)生的三個(gè)主要原因是血流減慢、血液高凝狀態(tài)、血管壁損傷。實(shí)施髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者多為老年患者，老年人的靜脈瓣膜功能多減退或器質(zhì)性疾病，再加上患者長(zhǎng)期制動(dòng)、血流減速，容易導(dǎo)致深靜脈血栓形成；老年患者還多有高凝狀態(tài)的高危因素，如肥胖、糖尿病、吸煙及既往血栓形成史等，另外，手術(shù)的應(yīng)激和手術(shù)造成的失血導(dǎo)致血液濃縮等因素，也可促成血栓的發(fā)生。所以當(dāng)血管壁內(nèi)膜損傷時(shí)，多種因素相關(guān)作用下，共同促成了下肢深靜脈血栓形成。因此防治DVT的發(fā)生也是針對(duì)這三個(gè)因素進(jìn)行的。該文就下肢深靜脈血栓的防治進(jìn)行綜合論述。

1 DVT的預(yù)防

1.1 術(shù)中預(yù)防

研究表明，術(shù)中盡力保持髓腔內(nèi)負(fù)壓對(duì)防治DVT的發(fā)生有重要作用。因在插入假體柄的過程中，容易造成游離脂肪栓塞和骨髓栓塞。還有學(xué)者研究對(duì)麻醉方式進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)：在同樣的預(yù)防措施下，采用椎管內(nèi)麻醉較全身麻醉術(shù)后下肢深靜脈血栓形成的發(fā)生率低。因麻藥在硬膜外腔的吸收，對(duì)下肢血管具有擴(kuò)張作用，可以減輕了靜脈血液的淤滯。此外，研究發(fā)現(xiàn)，手術(shù)時(shí)間＞4 h的患者DVT發(fā)生率明顯升高，且對(duì)于術(shù)中輸血的患者DVT發(fā)生率也較高。與庫(kù)存血中的碎粒誘發(fā)血栓形成有關(guān)。因此術(shù)中盡量縮短手術(shù)時(shí)間，控制出血，手術(shù)動(dòng)作輕柔，保持髓腔內(nèi)負(fù)壓，有利于防治DVT的發(fā)生[3-4]。

1.2 術(shù)后預(yù)防

1.2.1 器械預(yù)防 術(shù)后對(duì)患者采取間歇性氣囊壓迫可以有效早期預(yù)防DVT的發(fā)生。通過氣囊對(duì)下肢進(jìn)行間歇性充氣，可增進(jìn)靜脈和淋巴的循環(huán)，靜脈回流增加，并減少血液淤滯。間歇性氣囊加壓能夠促進(jìn)血管釋放內(nèi)皮細(xì)胞因子，加速纖維蛋白的溶解DVT的發(fā)生率明顯降低。邵松等[5]研究表明，選取單側(cè)初次全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者61例，隨機(jī)分成周期性充氣加壓系統(tǒng)組（30例）和低分子肝素組（31例）。低分子肝素組從術(shù)前第1天開始應(yīng)用低分子肝素，持續(xù)1周。周期性充氣加壓系統(tǒng)組術(shù)后5 h/d，持續(xù)使用14 d。分別于術(shù)前、術(shù)后進(jìn)行下肢深靜脈超聲、血漿D-二聚體、P-選擇素測(cè)定，2組的臨床療效差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

動(dòng)靜脈脈沖系統(tǒng)(AV泵)也是一種重要的無創(chuàng)性預(yù)防措施，其操作簡(jiǎn)單、安全，它通過對(duì)足底動(dòng)靜脈間歇性加壓，足底靜脈叢的血液被擠入下肢深靜脈，下肢靜脈血流速度加快，有效的防止對(duì)血管的黏附和凝血因子的聚集，進(jìn)而預(yù)防DVT的發(fā)生。朱建煒等[6]研究顯示，將96例人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)分為三組，動(dòng)靜脈脈沖組，低分子肝素組及對(duì)照組，動(dòng)靜脈脈沖系統(tǒng)和低分子肝素均可顯著降低人工全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后DVT的發(fā)生，對(duì)藥物預(yù)防DVT有顧慮的患者，動(dòng)靜脈脈沖系統(tǒng)是一個(gè)良好的選擇。

1.2.2 藥物預(yù)防 藥物的預(yù)防主要包括抗血小板凝聚、抗凝及降低血液粘滯度等三大類[7]?？寡“逅幬锇ò⑺酒チ?、雙嘧達(dá)莫、前列腺素等；抗凝藥物普通肝素、低分子肝素、香豆素類等。普通肝素有出血風(fēng)險(xiǎn)，臨床應(yīng)用較少，低分子肝素優(yōu)點(diǎn)較多：半衰期較長(zhǎng)，無須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)凝血參數(shù)；發(fā)生血小板減少性紫癜少見；抗凝血因子Xa作用強(qiáng)，而抗凝血酶作用較弱；香豆素類以華法林為代表，具有對(duì)抗維生素K的作用，主要抑制凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成，需待原有凝血因子耗竭后方可顯效[8-11]。易引起自發(fā)性出血，維生素K為其有效的對(duì)抗劑。降低血粘稠度療法，主要有低分子右旋糖酐、去纖維蛋白劑。低分子右旋糖酐因其覆蓋于血管內(nèi)壁和紅細(xì)胞表面，增加了內(nèi)皮細(xì)胞與紅細(xì)胞膜外的負(fù)電荷而產(chǎn)生相互排斥反應(yīng)，阻止釋放凝血因子和抗血小板聚集，具有輕度抗凝的作用，能防止微血栓的形成。

國(guó)內(nèi)學(xué)者李明等[12]采用全麻下行人工髓關(guān)節(jié)置換術(shù)患者50例，年齡>60歲，隨機(jī)均分為治療組和對(duì)照組，治療組:術(shù)前術(shù)后1周，皮下注射低分子肝素5 000 U對(duì)照組術(shù)前、術(shù)后均不應(yīng)用低分子肝素，比較2組DVT的發(fā)生率。結(jié)果顯示，低分子肝素可以有效預(yù)防DVT的發(fā)生。田華等[13]研究阿司匹林對(duì)預(yù)防人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后靜脈血栓的療效和安全性表明，對(duì)關(guān)節(jié)置換術(shù)后靜脈血栓栓塞疾病的預(yù)防阿司匹林和低分子肝素療效相近。阿司匹林具有給藥方便、成本低、患者愿意接受且不需要監(jiān)測(cè)并對(duì)術(shù)后心腦血管事件有良好的預(yù)防作用等特點(diǎn)。

2 DVT的治療

患者一旦發(fā)生DVT，需及時(shí)進(jìn)行治療，治療以藥物抗凝及溶栓治療為主，手術(shù)取栓以發(fā)病不超過72 h為宜。患者需臥床休息l～2周，患肢抬高，避免活動(dòng)和用力排便，以免引起血栓脫落。首先給予低分子肝素持續(xù)用藥7 d后，改為華法林根據(jù)監(jiān)測(cè)的凝血酶原時(shí)間調(diào)整用量?？诜鼓帒?yīng)持續(xù)用藥3～6個(gè)月，以防止復(fù)發(fā)?？鼓委煵荒苋芙庖呀?jīng)形成的血栓，但有利于促進(jìn)早期血栓的自體消溶[14-17]。

溶栓治療主要是將抗血小板藥物與溶栓藥物聯(lián)合應(yīng)用，以加速深靜脈血栓的溶解。隨著腔內(nèi)微創(chuàng)治療技術(shù)的發(fā)展，通過采用球囊擴(kuò)張及支架成型術(shù)、靜脈腔內(nèi)直接溶栓（forgate導(dǎo)管直接插入靜脈血栓內(nèi)注入溶栓藥物）、機(jī)械性消融血栓術(shù)及負(fù)壓抽吸血栓術(shù)等治療下肢DVT取得良好效果，有逐步代替手術(shù)取栓的趨勢(shì)[18-20]。

綜上所述，降低髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后下肢深靜脈血栓形成重在預(yù)防，隨著技術(shù)的進(jìn)步以及臨床醫(yī)師的重視，DVT的發(fā)生率明顯降低。如何從源頭上防止DVT的發(fā)生；如何最大限度降低DVT的發(fā)生，降低患者的致殘率及致死率；如何更加合理應(yīng)用藥物治療，為臨床提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，是筆者今后研究的方向。

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