糖尿病酮癥酸中毒122例的急救處理

朱慶立

河南省杞縣人民醫(yī)院，河南杞縣 475200

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病最常見(jiàn)并發(fā)癥，為體內(nèi)胰島素急劇低下引發(fā)的急性代謝并發(fā)癥，是糖尿病患者死亡主要原因[1]。筆者所在醫(yī)院2011年1～12月收治糖尿病酮癥酸中毒患者122例，現(xiàn)將急救處理進(jìn)行回顧分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧122例DKA患者均符合WHO糖尿病診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)[2]。年齡14～82歲，平均（48.40±20.42）歲；男69例，女53例；其中1型糖尿病患者46例，2型糖尿病76例，特異型糖尿病患者10例。86例糖尿病史1～15年，36例未發(fā)現(xiàn)糖尿病。糖尿病加重者57例，消化道癥狀者63例，嚴(yán)重酸中毒7例，循環(huán)衰竭10例，消化道出血6例，輕度脫水34例，中度脫水61例，重度脫水27例。

1.2 誘因

122例出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒患者，均有明顯誘因，各種感染69例，飲食不當(dāng)22例，自行停藥21例，手術(shù)等10例。

1.3 臨床表現(xiàn)

均“三多一少”癥，74例患者有明顯乏力癥狀，淺昏迷18例，深昏迷2例，腹痛6例，深呼吸18例，嘔吐15例，發(fā)熱57例。

1.4 方法

所有患者均運(yùn)用綜合治療法搶救，積極建立兩條靜脈通道，第1條進(jìn)行補(bǔ)液治療，調(diào)整電解質(zhì)紊亂，第2條進(jìn)行胰島素治療，根據(jù)需要隨時(shí)復(fù)查水電解質(zhì)和二氧化碳結(jié)合力等實(shí)驗(yàn)室檢查，同時(shí)配合心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)。

1.4.1 補(bǔ)液治療 根據(jù)患者脫水情況，電解質(zhì)檢查指標(biāo)進(jìn)行相應(yīng)治療。確診為糖尿病酮癥酸中毒后，即可開(kāi)始搶救，在2 h內(nèi)靜脈滴注1 000～2 000 mL生理鹽水，可以根據(jù)患者的身體狀況、心腎功能、周圍循環(huán)情況調(diào)整速度，盡快改善周圍循環(huán)和腎功能。為避免引起水電解質(zhì)紊亂。第2瓶500 mL 0.9%氯化鈉注射液中，可以加入碳酸氫鈉溶液100～150 mL，出現(xiàn)排尿后加入氯化鉀注射液1.0～1.5 g。靜脈滴注后注意監(jiān)測(cè)患者二氧化碳結(jié)合力和電解質(zhì)，根據(jù)變化調(diào)整碳酸氫鈉和鉀的補(bǔ)量。補(bǔ)液量通暢按照體重的10%計(jì)算，前4 h補(bǔ)液量約為補(bǔ)液重量的1/3～1/2。

1.4.2 胰島素治療 采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，按0.1 U/（kg·h）短效胰島素加入0.9%氯化鈉注射液500 mL中，每1～2小時(shí)復(fù)查血糖1次，血糖控制在13.9 mol/L以下時(shí)改為1～3 U/h，逐漸減少胰島素用量，直到復(fù)查酮體轉(zhuǎn)陰。

表1 治療情況分析

1.4.3 后期治療 病情穩(wěn)定后，積極治療原發(fā)病，消除誘因，有感染者積極抗炎治療，有其他合并癥的積極治療，注意監(jiān)測(cè)病情變化，記錄生命體征。

2 結(jié)果

經(jīng)過(guò)積極搶救治療，110例（90.16%）患者于2～20 h內(nèi)下降，12例（9.84%）于24～54 h內(nèi)下降，血糖控制在8.0～13.9 mol/L范圍內(nèi)；114例于24 h內(nèi)酮體消失，6例于5～6 d內(nèi)酮體消失；101例患者于24 h內(nèi)糾正酸中毒，19例于30～72 h內(nèi)糾正；死亡2例，均死于感染性休克、心律失常。見(jiàn)表1。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是內(nèi)科常見(jiàn)危重病變，臨床表現(xiàn)以糖尿病癥狀加重，伴隨嘔吐、惡心、大口呼吸等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷[3]。病理原因?yàn)橐葝u素不足或胰高血糖素增高或、相對(duì)增高，使大量糖原異生，周圍利用度降低，酮體加速生成，致使酮體堆積形成酮癥酸中毒，治療搶救不及時(shí)容易危機(jī)患者生命[4]。DKA發(fā)病常有一定誘因，各種感染、手術(shù)、應(yīng)激反應(yīng)等均可誘其發(fā)生。

早期有效補(bǔ)液，可以有效改善糖尿病酮癥酸中毒高滲狀態(tài)，稀釋血糖、減少或預(yù)防酮體堆積，因此有效的補(bǔ)液是糾正糖尿病酮癥酸中毒的前提[5-6]。單純運(yùn)用胰島素?zé)o補(bǔ)液治療，將出現(xiàn)組織外液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)組織灌注更加不足。而體液得以補(bǔ)充后，組織灌注量充足，配合小劑量胰島素持續(xù)滴注，可以有效控制外周血糖過(guò)度增高，預(yù)防低血鉀和腦水腫出現(xiàn)，因此，成為治療糖尿病酮癥酸中毒治療關(guān)鍵。多采用短效胰島素以0.1 U/（kg·h）持續(xù)滴注，血糖控制在13.9 mol/L后，轉(zhuǎn)為皮下注射。同時(shí)還可以起到預(yù)防低血糖和胰島素抵抗發(fā)生。當(dāng)血漿滲透壓高于155 mmol/L，應(yīng)控制鈉的攝入量，提早運(yùn)用葡萄糖加胰島素治療。因DKA失水大于丟鈉，補(bǔ)液治療后，血鈉濃度上升，繼續(xù)運(yùn)用氯化鈉溶液，會(huì)使血漿滲透壓增大，故應(yīng)提早運(yùn)用葡萄糖加胰島素滴注。同時(shí)鼓勵(lì)患者多飲水，昏迷患者可以胃管注入適當(dāng)量水，約100～200 mL間斷性推注。

DKA治療同時(shí)要注意補(bǔ)鉀，需注意，不能急于補(bǔ)鉀，以免補(bǔ)鉀相對(duì)超標(biāo)出現(xiàn)心臟驟停。應(yīng)于有效補(bǔ)液出現(xiàn)排尿后補(bǔ)充。有效補(bǔ)液使血容量增加，微循環(huán)改善好轉(zhuǎn)，尿量改善，特別是持續(xù)靜脈滴注胰島素后，組織外鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，相應(yīng)出現(xiàn)低血鉀，此時(shí)補(bǔ)鉀最為適合。同時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀情況，以免出現(xiàn)鉀超標(biāo)，飲食恢復(fù)后轉(zhuǎn)為口服補(bǔ)鉀。

DKA搶救過(guò)程中，應(yīng)糾正酸中毒，但要注意時(shí)機(jī)，以免過(guò)早滴注出現(xiàn)腦脊液pH值降低、加重低血鉀、鈉過(guò)量、反應(yīng)性堿中毒、抑制血氧蛋白分離加重機(jī)體缺氧、腦水腫情況。通常選擇二氧化碳結(jié)合力小于9.0 mmol/L后運(yùn)用碳酸氫鈉溶液100～150 mL補(bǔ)充。二氧化碳結(jié)合力大于13.5 mmol/L時(shí)停止補(bǔ)充。

DKA緩解后，積極消除誘因，避免在誘因作用下反復(fù)出現(xiàn)血糖不穩(wěn)定和酮癥酸中毒癥狀。

總之，糖尿病酮癥酸中毒，只要是合理治療誘因，積極預(yù)防并發(fā)癥出現(xiàn)，發(fā)病后，積極補(bǔ)液擴(kuò)容、持續(xù)小劑量胰島素滴注、配合補(bǔ)堿和補(bǔ)鉀，可以提高搶救成功率。搶救過(guò)程中，要根據(jù)患者實(shí)際變化，靈活掌握。

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[2] 張平，蔣麗，周品，等.糖尿病酮癥的治療分析[J].中外健康文摘，2012，9（3）：166-167.

[3] 呂紅杰，楊光輝.重癥糖尿病酮癥酸中毒1例的診治[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2012，14（2）：292-293.

[4] 錢林，朱艷玲.1型糖尿病酮癥酸中毒并高滲性昏迷搶救1例[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，21（6）：661.

[5] 王瑞峰. 糖尿病酮癥酸中毒26例臨床分析[J].臨床合理用藥雜志，2012，5（2）：85.

[6] 王斌.淺談22例糖尿病酮癥酸中毒治療心得體會(huì)[J].中醫(yī)臨床研究，2011，3（7）：94-96.