綜合療法治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛臨床探討

譚淑彥

綜合療法治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛臨床探討

譚淑彥

目的觀察甲鈷胺、維生素B1、阿昔洛韋、加巴噴丁聯(lián)合卡馬西平對帶狀皰疹后神經(jīng)痛的臨床療效。方法60例帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者分為兩組，均正規(guī)神經(jīng)營養(yǎng)、抗病毒及對癥治療，治療組30例應(yīng)用加巴噴丁(GBP)治療，對照組30例應(yīng)用卡馬西平(CBZ)治療，于治療1、2、4周進(jìn)行視覺模擬評分(VAS)。結(jié)果加巴噴丁組在治療后VAS明顯低于卡馬西平組(P＜0.05)。結(jié)論加巴噴丁對帶狀皰疹后神經(jīng)痛療效優(yōu)于卡馬西平。

甲鈷胺；維生素B1；阿昔洛韋；加巴噴丁；卡馬西平；帶狀皰疹后神經(jīng)痛

我科于2009年2月～2012年2月，運用加巴噴丁聯(lián)合卡馬西平治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛，療效顯著，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

對在我院治療且門診隨訪觀察2個月以上的60例慢性帶狀皰疹后神經(jīng)痛患者進(jìn)行對比觀察。累及肋間神經(jīng)32例，三叉神經(jīng)16例，面神經(jīng)4例，枕大神經(jīng)4例，臂叢神經(jīng)2例，股神經(jīng)2例。男32例，女28例，平均年齡(56.17±11.8)歲。所有患者均經(jīng)過 3周以上正規(guī)神經(jīng)營養(yǎng)、抗病毒及對癥治療：甲鈷胺500μg肌內(nèi)注射，1次/d，維生素B1100mg肌內(nèi)注射，1次/d，阿昔洛韋0.5g靜滴，3次/d；之后繼續(xù)給予神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療：甲鈷胺500μg口服，3次/d，維生素B120mg口服，3次/d。將60例患者隨機(jī)分為治療組和對照組各30例，分別接受添加加巴噴丁(治療組)和添加卡馬西平治療(對照組)。治療組男18例，女12例，平均年齡(54.17±15.32)歲；對照組男16例，女14例，平均年齡(56.28±13.19)歲。兩組間年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2治療方法

對照組(CBZ組)采用卡馬西平100mg，3次/d，治療組(GBP組)運用加巴噴丁膠囊(迭力，徐州恩華制藥有限公司產(chǎn)品，規(guī)格為100mg/粒)。首量從低劑量開始，參考Rowbotham投藥方法，第1天開始口服劑量300mg/次，1次/d，第2天300mg/次，2次/d，第3天300mg/次，3次/d，以后可根據(jù)病情每間隔2～4d增加劑量300mg/d(最高用量為2400mg/d)，以疼痛明顯緩解劑量為維持用藥量。分別于治療第1周、2周、4周進(jìn)行視覺模擬評分(VAS)。

1.3不良反應(yīng)

治療期間治療組的不良反應(yīng)主要有頭暈、嗜睡、腹痛，未行特殊處理，可自行消失。對照組不良反應(yīng)主要有輕微頭暈乏力、嗜睡、惡心。不良反應(yīng)隨治療期的延長逐漸消失。兩組均無因不良反應(yīng)終止治療病例。

1.4療效評價

以治療前和治療后 VAS來反映疼痛強(qiáng)度的變化，治療后VAS＜3分為顯效，VAS4～6分為有效，VAS＞6分為無效。

1.5統(tǒng)計學(xué)分析

以SPSS13.0統(tǒng)計軟件包，對所得計量資料采取單因素方差分析；計數(shù)資料進(jìn)行卡方檢驗。

2 結(jié)果

兩組服藥后VAS均出現(xiàn)降低，但程度不同，且有劑量依賴性。GBP組中18例(60%)患者鎮(zhèn)痛起效每日最低劑量為300mg；24例(80%)患者每日有效鎮(zhèn)痛劑量為1800～2400mg，最高達(dá)3600mg。VAS下降最明顯在服藥后 1周內(nèi)(P＜0.01)，且隨劑量和療程的延長，服藥2周后，VAS下降仍然比較明顯(P＜0.01)；但服藥后2～4周，VAS趨于穩(wěn)定，但與服藥前相比，VAS仍然較低(P＜0.01)，平均疼痛分?jǐn)?shù)減少4～5分，有效率達(dá)100%。CBZ組中18例患者日最低鎮(zhèn)痛起效量也為 300mg，但每日有效鎮(zhèn)痛劑量600～1200mg，VAS下降趨勢與加巴噴丁組相似。而加巴噴丁組治療后不同時間點的VAS明顯低于卡馬西平組(P＜0.05)。

3 討論

研究表明，口服GBP和CBZ后VAS均出現(xiàn)降低，但程度不同，并且具有劑量依賴性。VAS下降最明顯在服藥后1周內(nèi)，在服藥2周時，與服藥1周時相比，VAS仍然下降比較明顯，但服藥后2周至觀察期末，VAS則趨于穩(wěn)定，2組的變化趨勢類似。但觀察顯示GBP組的鎮(zhèn)痛效果要顯著優(yōu)于CBZ組。已有文獻(xiàn)顯示，當(dāng)GBP劑量達(dá)到3.6g/d時，可對多種神經(jīng)性疼痛狀態(tài)有效。必須指出，是否達(dá)到最終劑量取決于是否完全緩解患者疼痛，是否產(chǎn)生很難立即處理的難以忍受的不良反應(yīng)。

帶狀皰疹屬于 DNA病毒組的水痘帶狀皰疹病毒，在嬰幼兒期初次侵犯宿主，潛伏于脊神經(jīng)后根或腦神經(jīng)元，遇機(jī)體免疫力下降而導(dǎo)致的以受累神經(jīng)分布區(qū)域劇痛及相應(yīng)皮膚區(qū)皰疹為特征的病毒感染性疾病。本病有自限性，病程一般為2～3周，水痘可自行干涸、結(jié)痂，可自愈。帶狀皰疹后神經(jīng)痛(PHN)是指急性HZ愈合自然病程結(jié)束后，仍存在后遺性皮膚疼痛。HZ神經(jīng)痛及PNH，尤其后者，疼痛程度劇烈，嚴(yán)重影響患者生活。

加巴噴丁[(氨甲基)環(huán)己烷乙酸]是新型抗藥，F(xiàn)DA批準(zhǔn)加巴噴丁作為癲治療的輔助藥物，隨后研究發(fā)現(xiàn)，該藥在治療慢性疼痛綜合征方面有獨特作用。對PHN患者的異常性痛、燒灼樣痛有顯著緩解作用，療效優(yōu)于抗抑郁藥和其他抗癲藥，并被推薦為治療PHN的首選藥物。加巴噴丁和卡馬西平一樣被應(yīng)用于三叉神經(jīng)痛的治療并有良效。加巴噴丁的作用機(jī)制未完全闡明，可能存在多種作用：①NM2DA受體拮抗作用；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)鈣通道的拮抗作用和對外周神經(jīng)的抑制作用；③對GABA介導(dǎo)傳入通路的抑制(這樣減少了興奮性傳入信號)，引起對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用(有效作用在脊髓和大腦水平)；④可增加GABA的合成，減少GABA的降解。但更多的證據(jù)傾向于對NMDA受體和鈣通道拮抗兩種機(jī)制。其不良反應(yīng)有嗜睡、眩暈，但患者耐受性好，明顯優(yōu)于其他抗驚厥劑。加巴噴丁與其他抗癲藥不同，不會誘導(dǎo)或抑制肝微粒體酶，與其他藥物無臨床相關(guān)的相互作用，不經(jīng)肝代謝，無誘導(dǎo)或抑制肝微粒體酶作用及蛋白結(jié)合力低，臨床應(yīng)用患者順應(yīng)性好。另據(jù)文獻(xiàn)報道，這些癥狀反應(yīng)較輕微，時間短，癥狀隨治療時間逐漸減輕，與服藥劑量無明顯相關(guān)性。很少有皮膚過敏反應(yīng)的報道，也無引起實驗室檢查如血液學(xué)或肝、腎、胰腺功能異常的報道。顯示GBP的不良反應(yīng)較少，更適用于老年以及體質(zhì)虛弱患者?？诜影蛧姸≈委煄畎捳詈笊窠?jīng)痛，效果確切，見效快，穩(wěn)定性和連續(xù)性較好，患者易于耐受，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，有利于緩解PHN患者的疼痛。

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