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      急性腦梗死患者血清白介素-18水平分析

      2012-01-27 01:09:06馮銀玲冰峰甄瑾張艷梅馬翔凌
      中國臨床保健雜志 2012年4期
      關(guān)鍵詞:白介素神經(jīng)內(nèi)科腦梗死

      馮銀玲,冰峰,甄瑾,張艷梅,馬翔凌

      (內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院,a神經(jīng)內(nèi)科,b普通外科,呼和浩特010000)

      ·臨床研究·

      急性腦梗死患者血清白介素-18水平分析

      馮銀玲a,冰峰b,甄瑾a,張艷梅a,馬翔凌a

      (內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院,a神經(jīng)內(nèi)科,b普通外科,呼和浩特010000)

      目的 探討腦梗死患者血清白介素-18水平變化的臨床意義。方法 采用ELISA法檢測腦梗死患者(CI組)和健康對照組(NC組)的血清IL-18水平,并進行比較。結(jié)果 CI組患者血清IL-18水平顯著高于NC組(t=9.029,P<0.05)。結(jié)論 急性腦梗死患者血清IL-18水平明顯升高,因而對于炎癥介質(zhì)的早期干預(yù)治療,可能有助于梗死后神經(jīng)功能的修復(fù)及臨床癥狀的改善。

      腦梗死;白細胞介素18;危險因素

      隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,炎癥細胞因子的參與及其在早期瀑布式反應(yīng)中重要的激活作用受到了研究人員的廣泛關(guān)注,愈來愈多的證據(jù)表明,炎性反應(yīng)在急性缺血性卒中后的疾病進展中起到了關(guān)鍵的作用。本研究是測定急性腦梗死(ACI)患者血清白介素-18水平的變化,為腦梗死的早期抗炎干預(yù)治療提供理論依據(jù)。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 選擇2009年3月至2011年9月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者82例作為研究組(CI組),男57例、女25例,年齡27~76歲。診斷符合1996年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的各類腦血管疾病診斷要點標準,全部經(jīng)頭顱影像學(xué)檢查(CT或MRI)證實。并排除動脈炎、心源性、藥物、血液病、腫瘤、外傷、動脈瘤或腦血管畸形等引起的腦梗死。再選同期門診健康體檢者32例作為健康對照(NC組),男22例、女10例,年齡45~71歲。排除標準:住院期間并發(fā)感染、近2周內(nèi)有明確感染性疾病、自身免疫系統(tǒng)疾病、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、和嚴重心、肝、腎功能不全及糖尿病、放療或使用免疫抑制劑、近期手術(shù)或創(chuàng)傷者。各組性別、年齡構(gòu)成、吸煙、飲酒、體質(zhì)量指數(shù)、高血壓患病率、平均血壓、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指標有可比性。

      1.2 方法 患者基本情況(年齡、性別構(gòu)成比、體質(zhì)量指數(shù)、血壓的測量及空腹血糖、血脂)檢測。入選者均于24 h內(nèi)抽取肘前空腹靜脈血約3.0 ml,將抽取的血液置于含10%EDTA一Na2抗凝的塑料真空采血管中,置室溫30 min,待自然析出后于4℃離心(3 000 r/min)10 min,分離血清,取血清置-20℃冰箱保存待測。采用(雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法)ELISA法測定血清IL-18的含量,IL-18試劑盒購自北京華英生物技術(shù)研究所,嚴格按試劑盒說明書完成操作。

      1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量數(shù)據(jù)以±s表示,組間比較用獨立樣本t檢驗。

      2 結(jié)果

      研究組血清IL-18水平為(168.30±27.42)pmol/L,健康對照組血清IL-18水平為(119.12±22.42)pmol/L,兩組比較,t=9.029,P<0.05。

      3 討論

      腦梗死后的炎性反應(yīng)是一個極為復(fù)雜的過程,涉及到多種免疫細胞和免疫因子,其中白介素家族的作用比較突出。IL-18是一種新近發(fā)現(xiàn)的細胞因子[1-2],研究發(fā)現(xiàn),IL-18參與了缺血損傷性疾病的發(fā)病過程,例如:急性冠脈綜合征、腎臟缺血、高血壓病等,IL-18在上述疾病缺血缺氧性損傷中都發(fā)揮了至關(guān)重要的作用[3-4]。目前,關(guān)于IL-18在缺血性腦血管疾病中的作用機制的研究日益增多,在缺血再灌注損傷中,IL-18在腦損傷局部的早期瀑布式反應(yīng)中起重要的激活作用[5],它參與了動脈粥樣硬化斑塊形成、進展、破裂的全部過程[6]。

      本次研究結(jié)果顯示,在腦梗死急性期,血清IL-18水平明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,提示炎性細胞因子參與了急性腦梗死的病理生理過程,并發(fā)揮了非常重要的作用,與國內(nèi)外相關(guān)的研究結(jié)果相符[7-9]。如果能進行針對于炎癥介質(zhì)的早期干預(yù)治療,可能有助于梗死后神經(jīng)功能的修復(fù)及臨床癥狀的改善,為腦梗死的急性期治療開辟一條新的途徑。

      [1] Mallat Z,Corbaz A,Scoazec A,et a1.Interleukin-18/interleukin-18 binding protein signaling modulates atherosclerotic lesion development and stability[J].Circ Res,2001,89(7):41-45.

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      R743.33

      A

      10.3969/J.issn.1672-6790.2012.04.025

      2012-04-10)

      內(nèi)蒙古自然基金資助項目(2009ms1126)

      馮銀玲,醫(yī)師,E-mail:baotoubingfeng@163.com

      馬翔凌,主任醫(yī)師,辦公電話:(0471)6621607

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