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    影響動物脂肪代謝的因素

    2012-01-25 20:31:52米瑞麗
    中國畜牧獸醫(yī)文摘 2012年9期
    關(guān)鍵詞:主動免疫脂肪組織細胞膜

    米瑞麗

    (河南省清豐縣畜牧局,清豐 457300)

    消費者對膳食中脂肪的含量越來越關(guān)注,畜產(chǎn)品生產(chǎn)者不得不生產(chǎn)瘦肉所在比重更高的產(chǎn)品,以滿足消費者的需要。動物生長后其脂肪會迅速在體內(nèi)沉積,大量研究證實,脂肪代謝的方向及在體內(nèi)沉積的速度直接影響胴體品質(zhì)。因此,對體內(nèi)脂肪代謝及調(diào)控做了深入的探討,就顯得十分必要。

    1 脂肪的合成與轉(zhuǎn)運

    不同動物脂肪合成的組織不同。反芻動物脂肪組織是胴體脂肪合成的唯一場所,豬脂肪組織是脂肪合成的主要場所,嚙齒動物如兔和鼠等,脂肪合成在肝臟和脂肪組織中,而禽類如雞,肝臟是胴體脂肪酸合成的主要場所,脂肪90%在此合成。

    動物的脂肪合成與分解代謝,以及脂肪的轉(zhuǎn)運都主要由肝臟或脂肪組織來完成。

    2 動物體內(nèi)脂肪的調(diào)控

    在高等動物體內(nèi),無論是脂肪的合成還是分解都是通過一系列的酶促反應(yīng)來完成的。其間受到許多因素的影響,而激素和日糧的影響最為關(guān)鍵。

    2.1 營養(yǎng)因素對脂肪代謝的調(diào)控

    動物體脂沉積所需要的脂肪酸大多來自脂肪酸的從頭合成,而脂肪酸的合成需要脂肪酸合成酶(FAS)催化乙酰輔酶A和丙二酸單酰輔酶A來完成。通過調(diào)控FAS的表達可以用來控制動物體脂的沉積。

    2.1.1 碳水化合物對脂肪代謝的影響

    用大鼠進行實驗,分別測定大鼠飼喂高碳水化合物日糧、饑餓狀態(tài)、禁食后再飼喂高碳水化合物3種情況下FAS mRNA的峰度。結(jié)果發(fā)現(xiàn),飼喂高碳水化合物日糧的大鼠,肝FAS mRNA峰度增加3~5倍;而饑餓顯著降低FAS mRNA的豐度,禁食后再飼喂高碳水化合物,F(xiàn)AS mRNA豐度比禁食組增加20~30倍。給動物飼喂高碳水化合物,GRBP蛋白含量增加,而在饑餓、飼喂高脂日糧和高蛋白日糧時,GRBP蛋白的含量降低。

    2.1.2 蛋白質(zhì)對脂肪代謝的影響

    飼料中不同蛋白質(zhì)含量也影響體脂的蓄積,供給糖原性氨基酸會促進雞體內(nèi)糖的合成,增加NADPH的消耗量,使脂肪酸合成所需的NADPH不足,從而抑制脂肪酸的合成,減少脂肪的蓄積。

    2.2 激素對脂肪的調(diào)控

    激素對脂肪代謝調(diào)節(jié),一方面,通過自身的受體介導(dǎo);另一方面,通過干擾其他激素信號傳導(dǎo)通路的某個環(huán)節(jié)來發(fā)揮作用。

    2.2.1 生長激素

    生長激素(GH)在促進生長和改變酮體組成方面有顯著的生物學(xué)效應(yīng)。GH對脂肪代謝的生理效應(yīng)(即抗胰島素樣效應(yīng))表現(xiàn)為遲發(fā)性,低劑量的GH可引起機體脂肪分解,血液游離脂肪酸(FFA)含量升高;抑制葡萄糖(Glc)氧化,減少Glc消耗。GH的藥理效應(yīng)(即胰島素樣效應(yīng))則表現(xiàn)為促進Glc攝取,利用和進入細胞,促進細胞組織的酯化作用。

    2.2.2 胰島素

    胰島素(Insulin INS)是胰腺β-細胞分泌的一種多功能蛋白質(zhì)激素,其作用是通過細胞表面豐富的胰島素受體誘導(dǎo)細胞DNA合成以引起細胞分裂增殖。豬脂肪組織是重要的葡萄糖利用組織,每日攝入的葡萄糖的40%都會被脂肪組織利用。葡萄糖運輸受激素調(diào)節(jié),INS作為一種重要的合成代謝調(diào)節(jié)激素可改變質(zhì)膜與胞內(nèi)運輸?shù)鞍椎姆植?,刺激葡萄糖被脂肪細胞吸收利用?/p>

    2.2.3 β-腎上腺素能受體興奮劑

    β-腎上腺素能受體興奮劑(β-AA)是一類兒茶酚激素的衍生物,和INS互為拮抗物。β-AA促進三酰甘油的水解,降低體內(nèi)脂肪酸的合成,INS作用則相反。實驗也表明,β-腎上腺素能受體激動劑(β-AA)促進脂肪分解,減少脂肪合成,達到降低脂肪沉積的本質(zhì)是通過去甲腎上腺素(NE)類似途徑,激活細胞膜β-AR,進一步使激素敏感脂酶磷酸化,從而催化甘油三酯水解為甘油和脂肪酸,脂肪又被生成?;鵆oA,再進入β-氧化和三羧酸循環(huán)氧化產(chǎn)熱。

    2.2.4 胰島素樣生長因子(IGF)

    胰島素樣生長因子(Insulin-like growth factors,IGF)是胰島素原同系肽類,它主要在肝細胞內(nèi)合成,約占IGF總量的90%,其他組織細胞也能少量合成。目前已分離到IGF-I和IGF-Ⅱ,二者都是單鏈多肽,化學(xué)結(jié)構(gòu)與胰島素相似,而且種屬間差異很小。IGF是一類多功能細胞增殖調(diào)控因子,能以“自分泌”的形式刺激肝細胞自身生長,對肝外其他組織細胞的增長調(diào)節(jié)作用則以“內(nèi)分泌”和“旁分泌”的形式參與,IGF具有對胰島素的靶器官起經(jīng)典胰島素的效應(yīng),促進細胞增殖、分化和分泌等基本功能。

    2.2.5 腺苷及其核苷酸

    在脂肪組織中,腺苷可促進葡萄糖和甘油三酯的吸收,抑制脂解和加強INS的作用,促進血流和抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放等。

    2.3 免疫學(xué)控制

    免疫學(xué)控制是改變內(nèi)分泌狀態(tài)較好的方式,這是控制激素合成和分泌的一種方法,可利用其加強內(nèi)源激素的作用及模擬內(nèi)源激素激活受體。脂肪細胞膜免疫技術(shù)就是其中之一,以從動物脂肪細胞膜(adipocyte plasma membrane,APM)分離得到的膜蛋白作抗原,通過被動免疫或主動免疫來破壞脂肪細胞,使脂肪組織中細胞的數(shù)量減少,限制其貯存脂肪的能力,從而達到調(diào)控動物生長和降低體脂的目的。

    2.3.1 脂肪細胞膜的被動免疫

    被動免疫就是給動物注射脂肪細胞膜抗體,利用抗體去破壞動物的脂肪細胞,使這些脂肪細胞不能再生,結(jié)果使脂肪組織中脂肪細胞數(shù)量減少,體積變小,貯存脂肪的能力降低,從而降低體內(nèi)脂肪含量。

    Kestin等(1993)給3周齡豬的皮下脂肪組織分8個點注射抗血清,17周后8個注射點脂肪共減少31.2ml,而6周齡皮下注射的豬只減少7.1ml,另外給6周齡的仔豬腹膜內(nèi)注射抗血清,可使最后肋骨處的背膘厚度降低30%,前后肢分離肉塊中肥肉降低25%(p≤0.01),同時瘦肉增加12%。

    2.3.2 脂肪細胞膜的主動免疫

    主動免疫是直接以AMP為免疫原,引起動物對脂肪組織產(chǎn)生主動的免疫抑制作用。也可在AMP上藕聯(lián)載體蛋白以增強其免疫原性,但其效果遠不如被動免疫。

    用脂肪細胞膜給豬免疫,豬背膘厚度明顯降低,前肢分離肉塊中的脂肪減少,效果未達顯著水平,且明顯比被動免疫的效果小。主動免疫后的抗體指數(shù)明顯較低。與被動免疫相比,主動免疫操作更加簡單,但效果較差,如何改善其免疫效果有待于進步研究。

    總之,畜禽脂肪代謝是由復(fù)雜的系統(tǒng)來調(diào)控的,遺傳、營養(yǎng)、激素和免疫等多種方法和手段都對脂肪代謝產(chǎn)生影響,在控制畜禽脂肪沉積方面發(fā)揮著重要作用。

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