AT2受體通過非心肌細(xì)胞介導(dǎo)的心肌再生修復(fù)機制*

李 軍

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院，臨床干細(xì)胞研究中心/心血管外科，上海 200127)

國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81222002)； 教育部新世紀(jì)人才支持計劃(No.NCET-09-0380)

△通訊作者 E-mail: nathancx@hotmail.com

AT2受體通過非心肌細(xì)胞介導(dǎo)的心肌再生修復(fù)機制*

李 軍△

(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院，臨床干細(xì)胞研究中心/心血管外科，上海 200127)

心肌梗死后, 心肌細(xì)胞因缺血及炎癥損傷發(fā)生不同程度的減少, 進而導(dǎo)致心臟泵血功能下降。血管緊張素II通過AT1和AT2受體(AT1R和AT2R)在心肌損傷修復(fù)的進程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。AT1R在調(diào)節(jié)心血管效應(yīng)方面的作用已被確認(rèn),因而AT1R拮抗劑已被應(yīng)用于高血壓及心衰病人的治療。相對于AT1R,分布在成年人和鼠心血管組織中的AT2R密度很低。不過當(dāng)組織損傷后, 如在缺血應(yīng)激短期內(nèi)AT2R的表達(dá)水平會迅速上升,提示AT2R在心血管組織受損后可能參與機體早期應(yīng)激反應(yīng)機制。我們前期研究率先發(fā)現(xiàn)缺血應(yīng)激會誘導(dǎo)AT2R陽性干細(xì)胞亞群向心肌組織遷移并促進受損心肌修復(fù)。我們的前期實驗還發(fā)現(xiàn)不具有細(xì)胞毒性的AT2R陽性CD8+T細(xì)胞亞群(CD8+AT2R+),并證實其具有抑制炎癥心肌損傷的功能?；谇捌谙盗虚_拓性工作,我們的近期研究進一步揭示了AT2R通過非心肌細(xì)胞介導(dǎo)的心肌再生修復(fù)新機制。