VECs 與VSMCs 間直接通訊
——MEGJ 對休克血管反應性的調節(jié)作用*

劉良明， 李 濤， 楊光明

(第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所，重慶400042)

休克等臨床重癥存在血管低反應性，這種血管低反應性是引起難治性低血壓甚至臨床重癥死亡非常重要的原因。以前關于休克血管低反應性的發(fā)生機制研究主要集中在血管平滑肌細胞(VSMCs)本身的信號轉導和功能改變上，很少研究血管內皮細胞(VECs)在其中的作用。本研究較為系統地研究了血管內皮細胞與血管平滑肌細胞間的肌內皮縫隙連接(MEGJ)對休克血管反應性的調節(jié)作用及機制。結果發(fā)現:(1)MEGJ 參與了休克后血管反應性的調節(jié)，其阻斷劑可阻斷內皮依賴性血管收縮劑和舒張劑誘導的血管收縮/舒張反應，對內皮非依賴性收縮和舒張劑誘導的血管舒縮反應沒有影響。(2)參與休克血管反應性調節(jié)的縫隙連接蛋白(connexin，Cx)主要是Cx40 和Cx43。(3)初步闡明了MEGJ 調節(jié)VSMCs 收縮反應的機制及胞內信號途徑，研究發(fā)現縫隙連接蛋白既可通過鈣依賴通路(調節(jié)VSMCs 鈣離子濃度)，也可通過非鈣依賴(鈣敏感性)通路調節(jié)VSMC 的舒縮功能。

* ［基金項目］國家自然科學基金重點項目(No.30830053)

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