劉 玲
遼寧省本溪市本鋼總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧本溪 117000
高血壓為常見(jiàn)病、多發(fā)病,如血壓在短期內(nèi)急劇升高,可引起一系列嚴(yán)重癥狀,稱為高血壓危象。 而高血壓腦病則是高血壓危象之一,如不及時(shí)治療則可導(dǎo)致死亡。 現(xiàn)收集2008-2011年收治的高血壓腦病的臨床資料分析如下。
本組男25 例,女10 例,年齡25~78 歲,平均56 歲。 原發(fā)性高血壓25 例,尿毒癥4 例,妊娠高血壓繼發(fā)性子癇3 例,腎炎2例,嗜鉻細(xì)胞瘤1 例。
急性起病28 例,亞急性起病7 例。 頭痛33 例,惡心22 例,眩暈20 例,視力障礙15 例,意識(shí)障礙10 例,癲癇6 例,血壓為150~260/100~140 mmHg。
壓力1140~250 mmH2O,平均200 mmH2O。 常規(guī)細(xì)胞及生化檢查正常,細(xì)菌、真菌、結(jié)核病原學(xué)檢查為陰性。
所以患者均在出現(xiàn)臨床癥狀2 h~5 d 內(nèi)接受影像學(xué)檢查,其中16 例接受頭CT 檢查,4 例接受頭MRI 檢查,15 例同時(shí)接受頭CT 和MRI 檢查,8 例接受頭MRV 檢查。 10 例頭CT 未見(jiàn)異常,9例頭CT 為彌漫性腦水腫改變,12 例頭CT 為頂枕葉、額葉片狀低密度影。MRI 檢查12 例異常,改變?yōu)門(mén)1WI 為低信號(hào),T2WI 及FLAIR 為高信號(hào),DWI 為低信號(hào),病灶位于頂枕葉10 例,額葉5例,基底節(jié)3 例,小腦3 例,腦干1 例。8 例接受MRV 檢查者均無(wú)異常。
所以病例均給予積極降血壓,脫水降顱壓,解痙及對(duì)癥治療,5~15 d 臨床癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。 復(fù)查影像病灶減小或者消失。
高血壓腦病是血壓急劇升高而引起的急性全面部腦功能障礙綜合癥。 多表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、眩暈、視力障礙、癲癇、意識(shí)障礙等。本病的發(fā)病機(jī)制推測(cè):①血管痙攣學(xué)說(shuō),血壓急劇升高引起腦血管調(diào)節(jié)機(jī)制過(guò)度反應(yīng),腦內(nèi)小血管痙攣使毛細(xì)血管血流減少,從而導(dǎo)致腦組織缺血,毛細(xì)血管壁通透性增加,細(xì)胞內(nèi)液滲透到細(xì)胞外間隙造成腦水腫。 ②腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制崩潰學(xué)說(shuō),正常情況下人腦內(nèi)血流存在自動(dòng)調(diào)節(jié)功能維持正常的灌注壓,具有自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限和下限[1],交感神經(jīng)系統(tǒng)在腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制中起重要作用。 Sheth 等對(duì)高血壓腦病的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行研究,認(rèn)為血壓急劇升高超過(guò)了腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力,血管和收縮和舒張的功能障礙,特別動(dòng)脈交界區(qū),引起血腦屏障破壞導(dǎo)致局部腦血管內(nèi)液體滲出或瘀點(diǎn)樣出血[2]。目前多傾向于后者。除血壓升高的絕對(duì)值外,血壓升高的速率對(duì)本病的發(fā)生也起到了決定性作用。 在本組病例中,原發(fā)性高血壓患者發(fā)生高血壓腦病時(shí)血壓絕對(duì)值明顯升高,舒張壓多>120 mmHg,而繼發(fā)性高血壓患者,舒張壓并未達(dá)到120 mmHg, 但由于血壓急劇升高而引發(fā)高血壓腦病。
從高血壓腦病的發(fā)病機(jī)制來(lái)說(shuō),所引起的病理改變?yōu)槟X水腫,故高血壓腦病的影像學(xué)改變?yōu)槟X水腫,頭CT 和MRI 可表現(xiàn)為局部或彌漫性水腫[3-4],皮質(zhì)較少受累,這是由于大腦皮質(zhì)比白質(zhì)結(jié)合更緊密,更容易抵抗大量水腫液積聚所致[5]。 在本組病例中,頭CT 異常率為67.74%,MRI 的異常率為63.16%,均表現(xiàn)為腦水腫改變,尤其MRI 表現(xiàn)為T(mén)1WI 低信號(hào)T2WI 及FLAIR高信號(hào),DWI 為低信號(hào),說(shuō)明病變?yōu)檠茉葱运[。 異常病灶大部分位于頂枕葉即大腦后部,部分位于腦干、小腦、額葉、基底節(jié),這種影像學(xué)異常部位的選擇可能與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)尤其供應(yīng)頂枕葉的血管缺乏交感神經(jīng)支配及自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制相對(duì)較弱有關(guān)。 高血壓腦病的影像學(xué)改變是可逆的,積極控制血壓、降顱壓治療后病灶可在短期內(nèi)減少或消失,故國(guó)外學(xué)者將其命名為可逆性后部白質(zhì)腦病[6],本組病例的影像學(xué)改變與文獻(xiàn)報(bào)道一致。
高血壓腦病的診斷并不難,在血壓急劇升高時(shí),出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視力障礙、癲癇、意識(shí)障礙顱高壓表現(xiàn)及腦后部受損癥狀,結(jié)合特征影像學(xué)改變即可作出診斷。需與下列疾病鑒別。①腦梗死。 腦梗死的病理改變?yōu)榧?xì)胞性水腫,頭磁共振表現(xiàn)為T(mén)EWI低信號(hào),T2WI 及FLAIR 高信號(hào),DWI 為高信號(hào),高血壓腦病的血管源性水腫不同。 ②腦靜脈血栓形成,行頭MRV 檢查即可鑒別。 ③病毒性腦炎,此病的腦脊液檢查有細(xì)胞和病原學(xué)異,而高血壓腦病腦脊液化驗(yàn)檢查正常。 尤其需與腦梗死基底動(dòng)脈尖綜合征相鑒別兩者臨床表現(xiàn)及影像累及部位基本相同,但治療不同,高血壓腦病需立即降血壓,而腦梗死過(guò)分降壓會(huì)加重腦缺血損害。
高血壓腦病是預(yù)后相對(duì)較好的疾病,主要在于早期診斷、及時(shí)治療,該病經(jīng)過(guò)積極降血壓,脫水降顱壓等治療,臨床癥狀及影像學(xué)改變可在1~2 周后好轉(zhuǎn)。 如治療不及時(shí)腦缺血進(jìn)一步加劇,可繼發(fā)腦梗死甚至腦出血,我們要提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。
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