薛亞彬
(甘肅天水核地質(zhì)二一九大隊職工醫(yī)院,甘肅 天水 741025)
脂聯(lián)素在正常生理條件下具有顯著的缺血心肌保護、內(nèi)皮細(xì)胞保護、能量代謝調(diào)控以及抗炎癥反應(yīng)作用。觀察單純冠心病、冠心病伴胰島素抵抗及健康者的脂聯(lián)素水平,探討冠心病或伴胰島素抵抗患者血清脂聯(lián)素水平關(guān)系,現(xiàn)報道如下。
選取2010年7月至2011年9月住院并行冠脈造影確診冠心病患者155例,依1999年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO)制定糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L和或餐后2h血糖≥11.1mmol/L分2組。CHD66例,男34例,女32例;年齡50~80歲,平均(62.32±9.23)歲。CHD伴IR89例,男50例,女39例;年齡45~82歲,平均(60.30±8.23)歲。冠心病標(biāo)準(zhǔn):冠脈造影官腔直徑狹窄程度≥50%。對照組為健康者40例,男25例,女15例;年齡48~79歲,平均(60.20±8.42)歲。排除1型糖尿病、肝/腎功能障礙及急慢性疾病、藥物等引起胰島素抵抗因素。三組年齡,性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
一般檢查:詢問病史對受試者抽取清晨空腹靜脈血,于無抗凝劑無菌離心管中,2h內(nèi)離心10min,2000轉(zhuǎn)/min分離血清,以備用測定脂聯(lián)素水平。
采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差表示,3組間比較采用單因素方差分析。P<0.05差異顯著有統(tǒng)計學(xué)意義。
脂聯(lián)素水平對照組(14.93士1.54)μg/mL、CHD組(9.52±0.89)μg/mL,CHD不伴IR組(7.67±0.64)μg/mL差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=l1.65,P<0.05)。與對照組(14.93士1.54)μg/mL相比,CHD組(9.52±0.89)μg/mL和CHD伴IR組(7.67±0.64)μg/mL水平偏低且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(q=4.78、5.13,P<0.05);CHD組與CHD伴IR組相比,兩組差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(q=4.26,P<0.05)。
脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞為主分泌一種重要細(xì)胞因子,正常生理條件下有顯著調(diào)節(jié)血脂、抗動脈粥樣硬化及改善胰島素抵抗等作用。冠心病發(fā)病中一個主要因素是脂代謝紊亂[1-2]。
動脈硬化與脂聯(lián)素水平下降關(guān)系:①與內(nèi)皮細(xì)胞:抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥及黏附及血管內(nèi)平滑肌的增殖與遷移;調(diào)節(jié)脂代謝[3]。②抑制成熟巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞內(nèi)形成大量泡沫細(xì)胞。脂聯(lián)素抗炎癥反應(yīng)關(guān)鍵是成熟巨噬細(xì)胞吞噬活性及脂多糖誘導(dǎo)腫瘤壞死因子-a抑制表達[4]。③抑制平滑肌細(xì)胞增殖與遷移[5],抑制動脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)生長激素施展的茵梔黃合成來保護血管。均具有抗動脈粥樣硬化的作用。
綜上所述,本研究中血清脂聯(lián)素水平冠心病伴胰島素抵抗組中最高,其次單純冠心病組,正常對照組最低,三組具有明顯差異且有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明脂聯(lián)素與冠心病及胰島素抵抗負(fù)相關(guān),血清脂聯(lián)素可能有保護作用,與胰島素抵抗及冠狀動脈粥樣硬化形成相關(guān)。
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