黎月香
(海南省三亞市崖城衛(wèi)生院,海南 三亞 572025)
急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)發(fā)生率為3.7%[1],可見于各科疾病,尤其常見于內科、外科及產科、婦科疾患,是一種嚴重的腎科疾患。如能作到早期診斷,搶救及時恰當,則腎功能多可完全恢復,如延誤診治可致死,現將我們根據基層衛(wèi)生院設備及技術條件,對急性腎功能衰竭作出早期判斷的體會介紹如下。
根據關于急性腎功能衰竭的定義:急性腎功能衰竭是一組臨床綜合征,是由各種原因使腎功能在短時內(數小時至數周)迅速減退,腎小球濾過功能(以內生肌酐清除率表示)下降達正常的50%以下,臨床上以少尿(或多尿)、水腫、血尿素氮及血肌酐迅速升高,同時伴體液、電解質及酸堿平衡失調的急性尿毒癥癥狀[2,3]。為此,我們對于內科、外科、婦產科患者,在短時間內發(fā)生上述臨床綜合征時,警惕患者是否發(fā)生了急性腎功能衰竭,做出相應的檢查及處理,我們認為這是在判斷急性腎功能衰竭時的首先的診斷思路。
據??莆墨I介紹[2,3],任何原因導致的腎臟急性缺血和中毒,各種腎實質疾患,都會引起急性腎功能衰竭。因此對下列可能引起急性腎臟缺血或腎中毒的疾病,應從中尋找可能導致急性腎功能衰竭的病因。
2.1 患者有導致全身低容量或有效血漿容量減小的內、外、婦產科疾患,有各類嚴重心臟病、心力衰竭、心源性休克、嚴重心律紊亂導致心排血量減少;或由于腎動脈、腎靜脈的栓塞使腎缺血,以上各種原因都可導致腎血灌注量減少,腎小球濾過率下降,引起腎前性急性腎功能衰竭。
2.1.1 病案舉例
宮外孕破裂引起大出血休克發(fā)生急性腎功能衰竭?;颊吲?,22歲、“未婚”。因突發(fā)劇烈腹痛,休克1h于1994年3月入院,入院時患者神志模糊,臉色蒼白,四肢冰涼,T35℃,P125次/min,R25次/min,BP 60/40mmHg,腹部膨隆、腹肌緊張、全腹壓痛、下腹壁反跳痛++。血常規(guī):RBC 1.0×1012/L、Hb 30g/L、WBC 13.5×109/L、N 83.6%、PLT 15×109/L。導尿常規(guī)(導出尿液30mL):pH 6.5、SG 1.015、BLD+、WBE 15個/μL、Pro 0.5g/L。診斷性腹腔穿刺,呈鮮紅色血性液。再三追問病史患者已停經45d,有男朋友同居。擬診宮外孕破裂,大出血,休克,少尿型急性腎功能衰竭。即轉送上級醫(yī)院治療,診斷早期妊娠,宮外孕破裂大出血休克。手術治療,術后無尿期32d,經間歇性血液透析,中西醫(yī)結合治療康復出院。
2.2 由于各種腎實質性原發(fā)病變,在急性誘因作用下,致病情急劇惡化,腎功能急驟減退導致急性腎功能衰竭;有時由腎前性急性腎功能衰竭病因未能及時去除,使腎臟病變發(fā)展形成急性腎功能衰竭,其中最常見的腎實質性疾患包括:各型急進性腎小球腎炎、兒童急性重癥鏈球菌感染后腎小球腎炎、溶血性尿毒癥綜合征、急性彌漫性狼瘡性腎炎等[1]。由腎實質性原發(fā)病變,病情急劇惡化導致的急性腎功能衰竭,臨床表現各異,呈非典型的臨床表現,在基層醫(yī)院難以確定其是病情加重或是發(fā)生了急性腎功能衰竭,診斷此類型的急性腎功能衰竭較為困難。
2.3 由于各種腎毒性物質的直接作用,導致腎小管上皮細胞壞死性病變,導致急性腎功能衰竭(腎中毒),即通常臨床上指的急性腎小管壞死(ATN即狹義的急性腎功能衰竭)。常見具有腎毒性物質如藥物、造影劑、重金屬、有機溶劑、蛇毒、毒蕈、中草藥等。近年來由于各種抗生素的廣泛應用,致使抗生素引起的ATN發(fā)生率日益增多,其中以氨基糖甙類抗生素引起者,尤為多見。
2.3.1 病案舉例
肌內注射慶大霉素后發(fā)生非少尿型急性腎功能衰竭?;颊吣行?,56歲,因感冒發(fā)熱(38.5℃)1d,到當地診所肌注慶大霉素8萬U、Bid×2d,第3d感全身不適、惡心、嘔吐胃內容物二次,腰酸痛、尿色黃、尿量比發(fā)病前稍減少,于1987年11月入院時查體,T 37.5℃,P 82次/min,R 20次/min,BP 120/80mmHg,神志清楚,心肺聽診未發(fā)現異常,腹壁軟、全腹無壓痛,雙腎區(qū)壓/叩擊痛+,顏面及雙下肢無浮腫。血常規(guī):RBC 4.05×1012/L、Hb 120g/L、WBC 10.1×109/L、N 75%、PLT 13.0×109/L。尿常規(guī):尿呈淡黃色透明,pH 6.0、SG 1.010、Pro 0.5g/L、BLD+,鏡檢RBC+WBC+。血生化常規(guī):Glu 4.60mm01/L、BUN 30mmol/L、SCr 410ummol/L、CO2-CP 18mmol/L、K+4.5mmol/L、Na+138mmol/L、Cl-90mmol/L、Ca2+2.0mmol/L。腎B超顯像左腎10.5cm×5.0cm×4.0cm、右腎9.8cm×4.8cm×3.9cm,腎實質光點稍增粗。尿量1100mL/24h,結合病史及臨床癥狀,發(fā)病后尿量>1000mL/24h,擬診藥物性急性腎功能衰竭非少尿型,即轉上級醫(yī)院診治,行血液透析治療后康復出院。
2.4 嚴重創(chuàng)傷后發(fā)生急性腎功能衰竭,是因直接的物理性打擊使骨骼肌損傷,骨骼肌大量破壞,細胞膜破壞,細胞內容物釋放入血, 橫紋肌損傷釋放大量肌紅蛋白和肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶等進入外圍血,肌紅蛋白濾入腎小管,肌紅蛋白在酸性條件下凝結,阻塞腎小管,引起急性腎小管壞死。使腎小球濾過率降低,引起急性腎功能衰竭[3,4]。
2.4.1 病案舉例
因受到全身性毆打致嚴重全身輕組織創(chuàng)傷發(fā)生急性腎功能衰竭。患者男性,35歲,××農場派出所民警,因護林保膠,被人用棍棒毆打致全身軟組織嚴重創(chuàng)傷暈倒在地,被救起后第2d,出現惡心、嘔吐、全身疼痛,不能行走、不能進食、尿量減少、呈褐色尿,于1995年7月入院檢查:T37.8℃、P98次/min,R22次/min,BP135/85mmHg,神志清楚,臥床體位,可見頭、臉、雙眼瞼、胸、腹、背、四肢廣泛的軟組織紅腫、青紫、不能觸摸、雙腎區(qū)明顯壓/叩擊痛。血常規(guī):RBC 4.3×1012/L、Hb 115g/L、WBC 12.0×109/L、N 78%、PLT 12.0×109/L。尿常規(guī),尿色呈淡醬油色混濁,pH 5.5、SG 1.020、BLD+、Pro 1g/L,鏡檢RBC陰性,WBC 0~5個/H。血生化常規(guī):BUN 32mmol/L、Scr 540μmmol/L、UA 450μmmol/L、CO2-CP18mmol/L 、K+5.8mmol/L、Na+138mmol/L、Cl-92mmol/L、Ca2+2.3mmol/L。腎B超顯像,雙腎影梢增大,形態(tài)正常。由于實驗室條件限制未能檢查尿肌紅蛋白,血肌酸及肌酶情況。入院后尿量350mL/24h,應用利尿劑、5%碳酸氫鈉溶液、10%葡萄糖注射液加普通胰島素對癥治療。擬診①全身軟組織嚴重創(chuàng)傷;②橫紋肌溶解綜合征;③少尿型急性腎功能衰竭;④代謝性酸中毒;⑤高鉀血癥,第2d即轉送上級醫(yī)院診治,2個月后康復出院。
2.5 梗阻性腎病、慢性腎功能不全致假性無尿
2.5.1 病案舉例
患者男性、75歲,因腹部脹痛伴無尿26h于2003年9月前來門診。訴述一周來排尿用力、尿流細小斷續(xù)。近1d來,雖用力排尿亦無尿排出,認為飲水少而增加飲水量后,仍無尿排出,腹部脹痛逐漸加重,不能進食、惡心未嘔吐。既往史,近5年來經常有排尿不暢,用力排尿,重復排尿及尿余瀝現象,經醫(yī)院B超檢查,診斷老年性前列腺肥大。此次因無尿及腹脹痛到中醫(yī)科門診,生化常規(guī)檢查示BUN 12mmol/L、Scr 196μmmol/L、擬腎功能不全轉內科住院。入院檢查:T 36.5℃,P 86次/min,R 19次/min,BP 160/95mmHg,痛苦病容,下腹如球狀隆起伴輕度壓痛,叩診呈全濁音,移動性濁音陰性。B超檢查示:雙腎孟中度積水,膀胱尿潴留量約1800mL,即行導尿術,共導出尿液1600mL,導尿后復查B超膀胱內殘余尿150mL。導尿標本尿常規(guī):Pro0.5g/L、WBC500個/μL、鏡檢WBC 10~20個/H。B超示前列腺重度增生,計算前列腺重量47g。擬診:①老年性前列腺肥大。②梗阻性腎病。③慢性腎功能不全。④尿路感染。⑤急性尿潴留。⑥高血壓。用老年人計算Ccr公式(BardesKsy公式)Ccr=35.72mL/min=CKD 3期,建議住院治療,但患者要求回家服中藥。本例為老年性前列腺肥大并梗阻性腎病,可能由于并發(fā)前列腺感染、下尿路梗阻加重、導致急性尿潴留而無尿排出。腎功能不全與慢性梗阻性腎病有關。如不仔細檢查而誤認為是少尿型急性腎功能衰竭,給予利尿、補液治療,將導致嚴重后果。
我們通過以上病案實例,結合有關急性腎功能衰竭的文獻學習[5-7],在基層衛(wèi)生院由于技術條件,缺乏對各類急性腎功能衰竭的實驗室診斷條件。但如能不斷學習有關診斷急性腎功能衰竭的思維知識,結合患者病情,運用基本的實驗室檢查,也是有可能作出急性腎功能衰竭的判斷,及時將患者轉送上級醫(yī)院診治,為挽救患者生命作出關鍵的決擇[8]。對于在短時間內迅速發(fā)生完全無尿的患者,應仔細檢查有無腎后性因素引起的完全無尿,以免誤診誤治。
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